Efectos del alcoholismo crónico y la malnutrición sobre la absorción de ácido fólico en ratas

Abstract

Valoramos en este trabajo la absorción intestinal de ácido fólico así como la afectación hepática e intestinal causadas por el alcohol y la malnutrición adicional, utilizando ratas como modelo experimental. Nos encontramos un daño directo del alcohol sobre la absorción intestinal de ácido fólico (estudiando transporte activo y componente pasivo) cuando se utilizad la dieta adecuada. Sin embargo se observa un aumento en la absorción a expensas de la difusión, cuando a la ingesta de alcohol se añade la malnutrición proteica, de forma que los signos de carencia que también se observan, con disminución de ácido fólico sérico podrían ser debidos a un acumulo de ácido fólico en los enterocitos creándose una trampa intestinal. No observamos modificaciones significativas en el peso de ratas sometidas a ingesta crónica de etanol, pero sí hay una pérdida significativa de peso cuando además de etanol, son sometidas a déficit proteico. Hay una reducción apreciable en el consumo de pienso en ratas alcohólicas y mayor cuando además son malnutridas. También es evidente una disminución en la ingesta de bebida en ratas alcohólicas y alcohólicas malnutridas respecto a controles, sin apreciarse diferencias entre estos dos últimos grupos. Las calorías totales ingeridas en los tres grupos estudiados no sufren modificaciones salvo en ratas alcohólicas malnutridas en las últimas semanas. Observamos además una caída en el ácido fólico sérico en ratas sometidas a ingesta de etanol más déficit proteico respecto a las que ingieren alcohol con dieta adecuada o en éstas frente a controles. La albumina y proteínas totales utilizados como parámetros nutricionales sufren una reducción en ratas alcohólicas malnutridas, pero mientras que la albúmina no varía en ratas que ingieren alcohol más déficit proteico respecto a las que toman alcohol con dieta nutricionalmente adecuada (quizá por un aumento de la síntesis en aquellas), las proteínas totales sólo disminuyen significativamente cuando hay déficit proteico. A pesar de no ser la rata el modelo más cercano al humano para el desarrollo de daño hepático por el alcohol, la ingesta crónica de etanol provoca en nuestra experiencia, áreas de necrosis en los espacios porta y algún caso de fibrosis alrededor de la vena centrolobulillar además de movimiento de enzimas hepáticas en ratas que ingieren alcohol con dieta adecuada o proteico-deficiente. De estas enzimas, la GPT se muestra más sensible que la GOT o la GGTP. Hay además, como referimos anteriormente, alteración de la albúmina y proteínas totales. En el intestino delgado, y concretamente en el yeyuno de ratas que ingieren etanol, los villi son significativamente más cortos y anchos que en sus controles, y así mismo las criptas son significativamente más profundas. Cuando además de etanol se implanta dieta proteico-deficiente, esta reacción no se produce. A pesar de presentarse estas ratas con un deterioro evidente de la mucosa la malnutrición añadida a la ingesta crónica de alcohol no produce cambios morfológicos aparentes en el intestino. Quizá porque el estudio se lleve a cabo sobre las unidades conservadas y encargadas del mantenimiento de la función absortiva. El estudio ultraestructural del yeyuno muestra, tras la ingesta crónica de alcohol, tumefacción y pérdida de crestas en las mitocondrias con aumento del retículo endoplásmico liso y cuando además hay déficit proteico adicional, se observa un aumento de la actividad nuclear, con abundantes nucléolos, con cromatina clara y polimorfismo. Los microvilli aparecen generalmente conservados. Sobre la morfología intestinal pueden actuar además otros factores como la ayuna parcial, alteraciones en la secreción gástrica, pancreática o biliaro factores hormonales.