Marcadores de riesgo cardiovascular y aterosclerosis prematura en pacientes con deficiencia de hormona de crecimiento del adulto

Abstract

El hipopipuitarismo se define como el síndrome clínico que se produce tras la deficiencia de producción hormonal de la glándula hipofisiaria. La causa puede ser secundaria a enfermedades que afecten a la hipófisis, hipotálamo o incluso estructuras vecinas. Cuando hablamos de panhipopitutarismo o hipopituitarismo global, nos referimos a la deficiencia completa de todas las hormonas hipofisiarias. Se define como hipopituitarismo parcial al déficit selectivo de una o varias hormonas, entre las que se incluyen la corticotropina (ACTH), hormona del crecimiento (GH), hormona estimulante del tiroides (TSH), hormona folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH), prolactina (PRL) y hormona antidiurética (ADH). Es una enfermedad rara, con una incidencia anual de aproximadamente 4.2 casos por 100.000 habitantes y prevalencia de 45.5 por 100.000, estimado por un estudio poblacional en España. El hipopituitarismo es secundario a un tumor hipofisiario o las consecuencias de su tratamiento (cirugía o radioterapia) en un 76% de los casos, a un tumor extrahipofisiario (craneofaringioma) en un 13%, de causa desconocida en un 8%, sarcoidosis un 1% o síndrome de Sheehan en aproximadamente un 0.5%. Existen causas de origen hipofisiario, hipotalámico y de origen genético (tabla 1 y 2). En los últimos años, se consideran a los traumatismos craneoencefálicos y la hemorragia subaracnoidea agentes causales de hipopituitarismo precoz y tardío, ya que existen múltiples trabajos prospectivos que demuestran su asociación. Objetivos Primarios 1. Comparar el grado de disfunción endotelial, de inflamación, de estrés oxidativo, de adhesión linfocitaria y de resistencia a la insulina en un grupo de pacientes con déficit severo de GH en el adulto (DGHA) frente al de un grupo de individuos sanos. 2. Comparar la morfología y función vascular in vitro en pacientes con DGHA versus grupo control o sanos. 3. Evaluar los parámetros clínicos y bioquímicos utilizados hasta ahora para valorar el riesgo cardiovascular (marcadores tradicionales) en un grupo de pacientes con DGHA y compararlos con los de un grupo de individuos sanos o grupo control. Objetivos Secundarios - Plantear un nuevo campo de investigación para evaluar si estos nuevos marcadores de aterosclerosis prematura (estrés oxidativo, adhesión linfocitaria,…) resultan ser más eficaces y sensibles que los tradicionales empleados para estos estudios.