El hiperesplenismo en las hepatopatías difusas

Abstract

En el estudio de nuestros 20 casos hemos seguido una sistemática de trabajo que abarca dos vertientes.

Una constituye la parte general, que tiende a establecer un diagnóstico objetivo, para no partir de hechos falsos, y otra constituye la parte especial, es decir el motivo fundamental del estudio de esta Tesis. Ambas partes van íntimamente correlacionadas, pues si partimos de diagnósticos falsos, el estudio especial dirigido, sacaría conclusiones falsas.

Era de capital importancia establecer un sistema de trabajo, tanto en la parte general como en la especial, para que todos los enfermos se siguieran por las mismas normas de estudio y además porque nos permitía tener una visión general y al mismo tiempo profundizar en algunos matices en la parte especial.

Por este motivo descrito, en la historia clínica de nuestros enfermos registrábamos de una forma sistemática los siguientes datos:

Edad del enfermo, para ver con arreglo al diagnóstico anatomopatológico la incidencia por edades y observamos, que como término medio las hepatopatías difusas inciden más en una media edad comprendida entre los 35 a 45 años, aunque su presentación puede verificarse a cualquier edad. Así nosotros vemos con mínima edad con 13 años, una hepatitis aguda y con edad máxima de 65 años una cirrosis de Laennec, mientras que en las edades medias observamos con más frecuencia, las hepatitis crónicas en sus diferentes tipos y las cirrosis.

El sexo, en las hepatopatías difusas, no presenta mayor inclinación por hombre o mujeres, pues en nuestros casos se reparte entre ambos sexos. Ni varía tampoco el tipo de lesión hepática en contra de lo descrito por algunos autores; aunque si podríamos expresar, que la hepatitis crónica y las cirrosis postnecróticas presentan una cierta inclinación hacia las mujeres.

Los antecedentes son a nuestro criterio una Piedra clave en el interrogatorio, pues de nuestros 20 casos, 16 de ellos lo presentaban y de estos en 14 había una cierta correlación de causa a efecto.

Los procesos catarrales mantenidos, las hepatitis previas, la diabetes y el alcohol, es en nuestra estadística la parte dominante en este aspecto.

La expresión del síndrome tóxico, formada por las tres entidades de astenia, anorexia y pérdida de peso, constituyen juntamente con el dolor o molestias en hipocondrio derecho, el gran encuadre clínico del enfermo. Pero lo más llamativo son las dos primeras y dado que su valoración es muy subjetiva, seguimos el sistema de cruce de una a cuatro, según la intensidad de la misma. Y así de nuestros 20 casos, en 19 de ellos encontramos astenia y anorexia, en 13 era muy intensa. Las artragias son otra expresión del cuadro clínico, que apareen en 15 de nuestros enfermos, solamente era macada en dos de ellos y no seguía parangón con el síndrome tóxico.

Las manifestaciones digestivas, no son a nuestro criterio una expresión rica del mismo, más bien es un cuadro acompañante cuya valoración es difícil de establecer. Nosotros hemos valorado las arcadas, las nauseas, los vómitos, la diarrea y el extreñimiento, así como la sensación de distensión abdominal y es comprensible, si tenemos en cuenta que 16 de nuestros casos presentaban metecrismo y en 12 de ellos era de mediana intensidad.

La ictericia, constituye clínicamente el signo cardinal juntamente, a nuestro criterio, con la hepatomogalia, esta última la encontramos en todos nuestros enfermo, mientras que la ictericia aparece en 15 de ellos. Los 5 casos que no la presentaban eran de diagnóstico histológico diverso, lo que indica que no existe una relación desde el punto de vista clínico entre ictericia y anatomopatológica.

Haciendo un resumen de los datos clínicos podemos decir, que la astenia y anorexia como síntomas y la hepetomogalia e ictericia, constituyen los datos cardinales.

Como datos menor a valorar, las manifestaciones digestivas junto con el dolor en hipocondrio derecho y la pérdida de peso.

Las telangiectasias solo aparecen en 5 de nuestros 20 casos y hemos de valorar que 17 de nuestros casos presentaban una hepatitis crónica o una cirrosis. Pensamos nosotros que este dato está en relación, no solo a que lesión sea difusa, sino al estado muy evolutivo de la misma, apoyando más esto en la evolución clínica que en todas la demás pruebas de funcionalismo hepático.

En la parte general de nuestro estudio, quedan reflejados en las tablas y cuadros los datos de valoración expuestos de lo que hemos expresado.

La analítica ha de seguir los conceptos expuesto para la clínica, es decir una sistemática en la realización a todos los enfermos, de las pruebas que ahora veremos.

Realizamos una analítica general, podríamos decir que un sistema rutinario de trabajo y luego una analítica dirigida a estudiar los trastornos de la función hepática.

En la primera parte hacemos un estudio que abarca (hematíes, leucocitos, formula y V. de S.). Prácticamente en casi todos nuestros enfermos el recuento hemático y leucocitario ha estado en los límites normales, salvo en 5 casos que presentaban una ligera anemia y leucopenia. La formula era normal, pero no así ocurría con la V. de S. que era patológica en 16 de nuestros casos, sin que esta tenga tampoco expresión en el tipo histológico de la lesión ni con el resto de los datos clínicos.

En nuestros enfermos no hemos observado alteraciones de la urea, como otros autores expresan. La glucemia estaba normal en todos nuestros casos, salvo en cuatro. Tres correspondían a enfermos diabéticos habiéndose tomado los valores a su ingreso y otro presentaba una glucemia ligeramente elevada que correspondía a un enfermo con una cirrosis de Laennec en un estado muy avanzado, por lo que consideramos que era de tipo hepatógeno por trastornos en el metabolismo.

El estudio de los lípidos es un hecho bien conocido dentro de la patología hepática, sobre todo en las ictericias obstructivas y en las colostácicas de causa intrahepática.

De todas formas, nosotros nos hemos limitado al estudio de la colesterina, lípidos totales y lipoproteínas, no habiendo realizado estudios de cromatografía de los lípidos y por ello no podemos sacar conclusiones importantes.

Las fosfatasas alcalinas estaban aumentadas en 12 de nuestros 20 casos y por encima de 10 U. la presentaban 6 casos, correspondiendo casi todos ellos a hepatitis crónica agresiva o cirrosis postnecrótica. Este hecho ya lo habíamos observado anteriormente con estas formas anatomopatológicas, que por la gravedad de la lesión parenquimal tienden a la elevación de las fosfatasas alcalinas.

El estudio enzimático estaba alterado en 14 de nuestros 20 casos y la mayor alteración correspondía a la hepatitis aguda y a la hepatitis crónica agresiva.

El estudio bilirrubinémico, las cifras más altas correspondían a las formas de hepatitis aguda con componente colostático, mientras que en el resto de las hepatopatías sus cifras, aunque elevadas, no pasaban de 5 a 6 mgrs. % ml. salvo en un caso de cirrosis postnecrótica con cifras de 14 mgrs % ml.

El antígeno Australia, realizado sistemáticamente en todos nuestros casos, fue positivo en las hepatitis agudas y en un caso de hepatitis crónica agresiva, en el resto fue negativo.

El proteinograma es a nuestro criterio, juntamente con las pruebas enzimológicas y la bilirrubinemia la triada más importante de la bioquímica del enfermo hepático. Encontramos hipoalbuminemia casi en el 100% de nuestros casos, mientras que las seroglobulinas, las fracciones más alteradas, fue la gamma, acompañada en algunos casos de alfa y en otros de beta.

El estudio inmunoglobulinico fue realizado en nuestros 20 casos. Nos encontramos con un aumento de la Ig G fundamentalmente en las hepatitis crónicas agresivas y en las hepatitis agudas, habiendo visto en un caso de hepatitis crónica agresiva 2 B, cifras de 1890 mgrs. %, así como en las cirrosis.

En las hepatitis crónicas hemos visto aumento de ambas (Ig G e Ig M). La Ig G estaba alterada en 6 de nuestros casos y la Ig M en 5 casos, que correspondían a hepatitis crónica.

Vemos como fundamentalmente, la Ig G aumenta en los procesos con gran componente fibrosos, mientras que la Ig M, en aquellos que domina un componente inflamatorio, según nuestro criterio.

El estudio laparoscópico se ha realizado en todos nuestros casos y la valoración de la morfología hepática ha correspondido en la mayoría de los casos con la lesión anatomopatológica, aunque naturalmente se realizara la biopsia para confirmar y tipificar el tipo de lesión. también nos permite poder hacer una descripción desde el punto de vista laparoscópico y descubrir si hay un lóbulo más afectado que otro, de donde se debe de tomar la biopsia, observar el sangrado de la lesión y cauterizar si fuera preciso, pero además nos pone en evidencia otra lesión que se pudiera asociar a la hepatopatía difusa o las primeras manifestaciones de éxtasis por hipertensión portal.

El estudio de la función hepática, es a nuestro criterio en el momento actual realizable de una forma convincente y que va en parangón con la clínica, por medio de los isótopos radiactivos.

Dejando a un lado el aspecto morfológico, vemos que por medio de la retención del rosa de bengala, del tipo medio de aclaramiento del rosa de bengala y del tiempo medio de aclaramiento del oro, nos indica que es lo que está ocurriendo en el sistema celular o vascular.

La retención del rosa de bengala, la hemos encontrado aumentada en 16 de nuestros casos y en 10 de ellos sobrepasaba del 70% de retención a los 20 minutos, siendo fundamentalmente la cirrosis postnecrótica y las hepatitis crónicas agresivas las que constituían el porcentaje casi total.

El tiempo medio de aclaramiento del rosa de bengala estaba aumentado en 17 de nuestros casos, es decir exceptuando las formas de hepatitis aguda, prácticamente en casi todas las hepatopatías difusas.

Las cirrosis con retención superior a 20 minutos, nos las encontramos en 13 de nuestros casos, siendo la cirrosis portal y la hepatitis crónica agresiva 2 B ó hepatitis crónica en evolución a cirrosis, las que daban estos porcentajes.

Existe una relación evidente entre la retención del rosa de bengala y el tiempo medio de aclaramiento.

El tiempo medio de aclaramiento del oro, solamente estaba aumentado en cuatro de nuestros 20 casos, que constituían cirrosis bien establecidas.

Haciendo la correlación entre el estudio de las inmunoglobulinas, proteinograma y estudio de la función isotópica en relación con el diagnóstico anatomopatológico, nos encontramos en los dos casos observados.

a) Que la mayor alteración la vemos en la hepatitis crónica agresiva 2 B, con una Ig G de 1890 y un aumento de la Ig M. con una retención del rosa de bengala del 75% y un tiempo medio de aclaramiento del rosa de bengala de 21,8 minutos, mientras que el tiempo medio de aclaramiento del oro, estaba dentro de los límites normales. Existía una hipoalbuminemia con cifras inferiores a 2,5 grs % ml. en el otro caso de hepatitis crónica agresiva 2 B, existía una Ig G de 1,700 y un aumento de la Ig M; una marcadísima hipoalbuminemia, mientras que la retención del rosa de bengala era del 86% y el tiempo medio de aclaramiento del rosa de bengala era de 22 minutos. El tiempo medio de aclaramiento del oro, permanecía dentro de los límites normales.

b) La hepatitis crónica agresiva 2 A, presentaba una Ig G de 1,400, la Ig M era de 640, la retención del rosa de bengala del 84% y el tiempo medio de aclaramiento del rosa de bengala de 28,4, mientras que el tiempo medio de aclaramiento del oro, era normal. Sin embargo el proteinograma estaba mucho menos afectado, existiendo una hipoalbuminemia de 2,8.

c) En tercer lugar, la mayor afectación con arreglo a estos parámetros la constituían la cirrosis de Laennec y la hepatitis crónica activa, con retenciones superiores a los 80% de retención del rosa de bengala.

El tiempo medio de aclaramiento del rosa de bengala superior al 20% y el tiempo medio de aclaramiento del oro lo encontramos aumentado en las cirrrosis.

Una vez analizada la parte general y establecidos los parámetros indicados, procedemos al estudio de la parte especial, es decir, del motivo de esta Tesis.

El estudio del hiperesplenismo secundario, lo hemos dirigido bajo el enfoque de una triple vertiente. Por un lado hemos estudiado el órgano madre de este problema, es decir, el bazo, bajo la triple vertiente de destrucción celular, hemática (leucocitos, plaquetas y hematíes). Por otro lado el estudio de la sangre periférica, que lo dividimos a nuestro criterio en tres grandes apartados; coagulación, estudios dirigidos hacia los hematíes y los leucocitos.

Consideramos de interés en este aspecto, centralizar el problema en los dos primeros, analizando las distintas fases de la coagulación, así como las técnicas mantadas para nuestro estudio, como luego veremos.

Por otro lado, estudiamos a la medula desde un punto de vista global, analizando las peculiaridades morfológicas de cada serie, viendo si existe o no hipoplasia medular o por el contrario hiperplasia con bloque de los elementos formes.

En el estudio de nuestros 20 casos, hemos observado 5 casos de hiperesplenismo, fundamentados para ello en los siguientes puntos:

1) Presencia de pancitopenia periférica.

2) Alteraciones medulares.

3) Trastornos en la coagulación.

4) Presencia o no de esplenomegalia.

De estos 5 casos, solamente en dos existía esplenomegalia, de 2 traveses de dedo una y otra de 3 traveses de dedo, pero a esta expresión clínica no iba en correlación con el estudio gammagráfico esplénico en el cual, de nuestros 5 casos, en 4 existía una marcada fijación coloidal por el bazo, es decir, que existía hiperplasia glandular.

La expresión periférica en nuestros casos, no iba acompañada de una pancitopenia global, nada más que en 2 casos, mientras que los otros 3, lo que existía era una afectación leucopoyetica y eritopoyetica. La disminución hemática no era muy acentuada, las cifras de hematíes oscilaban alrededor de los 3.000.000 y los leucocitos alrededor de 4.000, después de repetidos los contajes varias veces. Los dos cuadros que se acompañaban de pancitopenia global, correspondían a 2 cuadros histológicos de hepatitis crónica, uno era una hepatitis crónica activa y el otro una hepatitis crónica agresiva 2 B. Los otros 3 casos en que la afectación era fundamentalmente eritropoyetica y leucopoyetica, correspondían a 2 formas de hepatitis crónica y otro de ellos, a una hepatitis aguda de evolución muy tórpida, que por tener oportunidad de seguirle a éste enfermos clínicamente, nos da el cortejo sintomático, el cuadro evolutivo hacia una hepatitis crónica, es llamativo y así lo queremos hacer constar.