La exploración funcional en la insuficiencia renal crónica

Abstract

Hasta hace muy poco tiempo, la actitud del clínico ante la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) era pasiva y, con resignado conformismo, era testigo y acompañante del triste e inexorable sino, que en un breve plazo y preñado de complicaciones, conduce al “exitus”, ante su indignada impotencia. Ahora el panorama ha cambiado, es cierto que el inexorable destino se cumple, pero se ha conseguido prolongar la vida considerablemente y lo que es aún más alentador, de una manera confortable y compatible con una actividad casi normal. Entonces, ha surgido la necesidad de matizar y concretar los aspectos de su clínica y el cuanto de función o funciones fracasadas, ya que se posee experiencia de que una dieta adecuada permite una larga y bastante buena supervivencia, con evitación de complicaciones y con la reserva terapéutica de la hemodiálisis y del trasplante renal. Se aleja, cada vez más, de la mente del clínico, el simplista esquema de PIORRY de que el fracaso renal era sinónimo de presencia de urea en sangre (Uremia), atribuyéndose a ésta –que por cierto es inocua- toda la patología de la IRC. La inocuidad de la urea fue bien demostrada por los trabajos de MERRILL con hemodiálisis, observando igual mejoría clínica en los pacientes a los que se les hacía una diálisis normal, que en aquellos en los que se evitaba un descenso de la uremia añadiendo urea al baño de diálisis.

Si bien es cierto que todavía no sabemos exactamente cual o cuales son las noxas retenidas al fracasar la función homeostática renal –que, a fines prácticos, diremos es el purificador del medio interno-,, si sabemos que es compleja la misión del riñón:

1) Depuradora del medio interno:

Catabolitos

Iones

Hormonas

Tóxicos

Etc.

2) Órgano endocrino:

Eritropoyetina

1-25-dihidroxi-cole-calciferol

Renina

Prostaglandina

¿Hormona natriurética?

3) Órgano regulador de la presión arterial:

a) Sistema renina-angiotensina-aldosterona (mecanismo presivo)

b) Regulación de líquidos extracelulares (mecanismo anti-hipertensivo)

4) Órgano endocrino efector:

Paratohormona

Calcitonina

25 Hidroxicolecalciferol

Hormona antidiurética

Aldosterona...

En el fracaso renal, estas misiones van a ser modificadas de diversas maneras, tanto cuantitativa como cualitativamente, repercutiendo en la total economía requiriendo nuestra atención terapéutica en diverso grado.

De ahí, el interés del clínico en averiguar, dentro de sus posibilidades:

a) Grado de la insuficiencia.

b) Cuales son las funciones afectadas y cuantía de esta afección.

c) Estabilidad o progresión de la IRC, ya que, valga la expresión, la insuficiencia se va “agrandando o extendiendo” a brotes, afectando cada vez a más nefronas restantes. La hipótesis de la nefrona restante intacta, en la IRC, fue emitida por PLATT basándose en los estudios morfológicos de OLIVER y sugiere que, en la IRC, un número de nefronas residuales permanecen intactas y trabajan con homogeneidad funcional, comportándose con normalidad, e incluso por encima de lo normal, en circunstancias de sobrecarga. BRICKER, MORRIN y KIME confirmaron experimentalmente los fundamentos de la hipótesis de la nefrona intacta, produciendo diversas variedades de enfermedad renal experimental, de localización unilateral, en perros y observando como el descenso de muchos parámetros de función de este riñón, si se relacionaban con la población de nefronas restantes (calculada por filtrado glomerular) era totalmente comparable a los datos suministrados por el riñón sano. Esto les hace afirmar que las nefronas restantes del riñón lesionado trabajan tan bien como las del riñón intacto.

d) En que momento hay que recurrir a medidas extraordinarias: hemodiálisis (riñón artificial) o trasplante renal.

El primer obstáculo que surge, para la aplicación a la clínica de las aportaciones fisiológicas, es que fisiológicamente la nefrona es tan solo el túbulo y sus complejas funciones tubulares y en la patología humana lo que fracasa es el glomérulo, o sea ese especial capilar hecho una madeja entre dos arteriolas. La parte fundamental de la patología renal va a derivarse de la limitada función del glomérulo o disminución del filtrado glomerular y luego, por añadidura, se hará más compleja la situación por el fracaso tubular de las restantes nefronas intactas, apareciendo alteraciones tales como: acidosis, diabetes insípida nefritógena, hipertensión arterial, hiperparatiroidismo secundario, etc. Si bien a una mente simplista y práctica, la medición del filtrado glomerular (FG) es suficiente exponente de la cuantía de la IRC, y nos puede servir de ejemplo el siguiente cuadro tomado de BINSWANGER:

Grado de IRC FG Cr.S. Clínica

Ligera 120-50 bajo 1,3 0

50-25 1,3-2,5 0

Media 25-5 2,5-10 poliuria

nicturia

Grave 5-2 sobre 10 oliguria

La inquietud del clínico desea indagar cuales, cuando y cuanto de las funciones tubulares están fracasando y este fracaso repercutiendo en la totalidad del organismo. Pero le es imposible utilizar las técnicas fisiológicas, que enumeramos a continuación, dada su complejidad:

1. Inulina y bloqueo de la nefrona con aceite, WALKER y cols.

2. GERTZ y cols.

a) Técnica de la “gota partida” (“Split drop”);

b) Medición del tiempo de tránsito del verde lisamina.

3. Tiempo de oclusión por “clampamiento” de la arteria renal, LEYSSAC.

4. Técnica de BAINES y cols. siguiendo la técnica de HANSEN de ferrocianuro sódico C-14 en inyección única.

5. Ferrocianuro sódico C-14 a ritmo constante y al alcanzar el equilibrio, émbolo de ferrocianuro nuevamente; ROUFFIGNAC.

6. Bloqueo “in vivo” por medio de dos gotas de aceite de un segmento del túbulo proximal o inyección a ritmo constante de líquido marcado con inulina, recogida del líquido restante y medición del reabsorbido; MORGAN y BERLINER.

7. Inulina o albúmina marcada, sin bloqueo de aceite; BURG y ORLOFF.

El clínico ha de basarse en pruebas factibles y asequibles a cualquier centro medianamente dotado y así acogimos hace unos años con alborozo el nefrograma isotópico, cuya comodidad y repetibilidad nos aseguraban una reiteración del mismo en el tiempo. Se fundamenta en la detección, desde el exterior, del paso por el riñón de un isótopo radioactivo, que va unido a una sustancia de eliminación renal y reúne las ventajas de una gran facilidad de realización y de ser una prueba rápida e inocua. Somete al enfermo a una radiación tan escasa, que puede ser aplicado a niños y mujeres gestantes y se preconizó como de gran utilidad en enfermos sensibles a los contrastes urográficos.

Hasta ahora, el nefrograma ha visto confirmar su valor, como prueba exploratoria, en los casos de hipertensión vasculorrenal, en las uropatías obstructivas (diagnóstico precoz y evolución) y en la fase inicial (primeras cuarenta y ocho horas) de la insuficiencia renal aguda, para diferenciar las de origen parenquimatoso de las post-renales. También se nos ofrecía, como prueba funcional de interés, en el mucho más frecuente problema de la IRC, aun cuando aquí haya surgido una disparidad de criterios, pues unos le dan un gran valor, situándolo en la primera línea de las exploraciones funcionales, mientras que otros le conceden un papel secundario. El problema, en afecto, es algo complicado, ya que el nefrograma “es el reflejo de dos fenómenos distintos que se superponen: la filtración glomerular (20%), proceso físico simple y la secreción tubular (80%), que obedece a mecanismos biológicos y bioquímicos complejos”.

Decidimos pues, estudiar el nefrograma isotópico en enfermos con distintos grados de insuficiencia renal, desde los muy ligeros, hasta los más extremos y al mismo tiempo comparar con los realizados en sujetos, en que las pruebas de función renal que hacemos en el laboratorio de la Cátedra, al ser normales, nos hablaban de ausencia de patología renal.

Sin embargo, pronto aprendimos que si bien precozmente el nefrograma nos daba una información, llegaba un punto en que ya no era expresivo y con el fin de valorar su alcance y considerarle en el conjunto de la “batería” de pruebas funcionales renales, nos planteamos la hipótesis de trabajo de valorar esta exploración en conjunción con las otras pruebas funcionales y concretar su valía y oportunidad. Asimismo, actualizar comparativamente otras pruebas y ver el lugar que han de ocupar en la clínica cada una de ellas, con especial mención a las pruebas de acidificación, poco frecuentadas por el clínico, al aclaramiento de iones, de escasas referencias bibliográficas y lo que estimamos una aportación de nuestra Clínica (estudiado en los diuréticos por el Doctor Fajardo en Tesis Doctoral leída en esta Facultad en 1972) y que es el aclaramiento osmolal.