Cuantificación de la prostaglandina e1 y del AMPC en la mucosa gástrica de sujetos normales y de enfermos con úlcera péptica, hiperclorhidria, y gastritis; sus relaciones con los niveles de gastrinemia basal

Abstract

En este trabajo, hemos planteado una hipótesis, consistente en demostrar la inversa de un fenómeno hasta ahora confirmado por multitud de experimentos. Dicho fenómeno consiste en que diversas Prostaglandinas, preferentemente del tipo E, dadas parenteralmente u oralmente –derivados metilados-, son capaces de inhibir la secreción gástrica –basal y estimulada-, mediante un mecanismo hasta ahora no del todo aclarado. La inversa de este fenómeno, es decir, los estados hiperclorhídricos con o sin ulcera péptica, podrían producirse por un déficit de la concentración de Prostaglandina E1 en la mucosa del cuerpo del estómago –células parietales-. Dicha hipótesis es la que hemos pretendido demostrar en primer lugar, y seguidamente averiguar el mecanismo por el que se produciría la hipersecreción gástrica en el caso de que realmente existiera un déficit de Prostaglandina E1. Para ello dividimos el trabajo en los siguientes apartados: a) Clasificación de los enfermos. Estos fueron clasificados en seis grupos: normales, con ulcera duodenal, con hipersecreción sin ulcera, con gastritis crónica atrófica, con ulcera de estómago y operados –Billroth-. La clasificación de los distintos grupos se produjo basándonos en tres parámetros de exploración: Gastroscopia, estudio histológico de la mucosa gástrica, y estudio de la secreción gástrica basal y estimulada con pentagastrina (BAO y MAO). b) Determinación de la Prostaglandina E1 y del AMPC. Fueron cuantificados en la mucosa del cuerpo del estómago –obtenido por biopsia-, mediante radioinmunoensayo, tras la homogeneización del material histológico. c) Determinación de la gastrinemia. Los valores de gastrina de los diversos enfermos, fueron obtenidos igualmente por radioinmunoensayo. Se determinó en condiciones basales y en el plasma. d) Resultados. Hemos encontrado una disminución significativa de la Prostaglandina E1 y del AMPC en la mucosa del cuerpo del estómago de los sujetos hiperclorhídricos, lo cual va a favor de nuestra hipótesis, pero solo una disminución significativa del AMPC en las ulceras duodenales, ya que la baja de Prostaglandina E1 no era significativa en este último grupo. En los enfermos con gastritis atrófica y con ulcera de estómago, así como en los operados –Billroth-, también es significativo el déficit de ambos parámetros. e) Conclusiones definitivas. En los enfermos con hipersecreción gástrica, existe un déficit de Prostaglandina E1 y del AMPC en la mucosa del cuerpo del estómago. Creemos que dicho déficit es responsable de una manera indirecta de la hipersecreción. Para ello la baja en la concentración de Pg E1 dejaria de activar la adenilciclasa, y de éste modo se produciría una disminución de la concentración del AMPC. De ésta forma quedaría más ATP disponible –más energía-, para la salida de iones H, y así se produciría la hipersecreción. El déficit de ambos compuestos –Pg E1 y AMPC, en las otras enfermedades –gastritis atrófica, ulcera de estómago, y estómago operado-, podría deberse en parte a la misma atrofia de la mucosa que acompaña a éstos estados. No hemos encontrado relación entre los niveles de gastrinemia basal y los del AMPC, pero si entre los primeros y la Pg E1. Así en los sujetos normales, la gastrina está situada siempre por debajo de los niveles de Pg E1, mientras que en los hiperclorhídricos, está por encima, en parte debido al descenso que experimenta la Pg E1 en la hipersecreción, puesto que los valores de gastrina en éste grupo varían muy poco. Creemos que con ésta introducción se abre un nuevo capítulo de la bioquímica de la secreción gástrica, dando entrada a factores hasta ahora poco conocidos en la regulación de éste importante mecanismo fisiológico siendo posible en un futuro no muy lejano, que las Prostaglandinas jueguen un papel fundamental en la terapéutica de los estados hiperclorhídricos –ulcerosos. Con este trabajo se pretende demostrar que en los ulcerosos y en los estados hiperclorhídricos existe un déficit de Prostaglandina E1 en la mucosa del cuerpo del estómago, así como una disminución del AMPciclico. Se correlacionarán los valores obtenidos con los niveles de secreción del estómago (BAO y PAO), así como con los niveles de Gastrina.