Influencia de los parámetros mitocondriales en el agradamiento gingival inducido por ciclosporina y nifedipina: ensayo sobre modelo animal

Abstract

El agrandamiento gingival es una entidad patológica englobada dentro de la clasificación de la enfermedad periodontal. Las causas más comunes son en primer lugar como manifestación secundaria al consumo de fármacos - hidantoínas, ciclosporina y bloqueantes de los canales del calcio – y en segundo lugar, la forma idiopática asociada a un síndrome denominado fibromatosis gingival hereditaria. La clínica de este agrandamiento gingival está bien definida, pero las vías moleculares no quedan del todo claras a pesar del gran número de ensayos que la han abordado. En general se habla de una etiopatogenia multifactorial en la que se asocian proliferación de fibroblastos con descenso en su apoptosis, disminución de la degradación de la matriz con aumento de su depósito y la presencia de diversos factores de crecimiento. En el presente estudio hemos tratado de aclarar el papel que juega la mitocondria en este proceso. Se conoce la importancia que esta organela toma en procesos como la inflamación y distintas enfermedades sistémicas, entre ellas la enfermedad periodontal. Además, al tratarse de fármacos cuya diana principal no va a ser la encía pero que actúan a este nivel, queremos ver cómo afectan a otro órgano de vital importancia, pero del que no tenemos una visión clínica directa, como es el corazón. Para lograr nuestros objetivos hemos usado en primer lugar un modelo animal en el que inducimos la patología con fármacos (ciclosporina A o nifedipina) comparándolos con un grupo control, y en segundo lugar hemos evaluado el tejido gingival de dos pacientes diagnosticados de fibromatosis gingival hereditaria. Así, hemos estudiado los tejidos a nivel histológico, ultraestructural y bioquímico con diversas técnicas. Analizando los resultados hemos encontrado que los cambios morfológicos y funcionales en la mitocondria y el estrés oxidativo podrían estar involucrados en la etiopatogenia de este proceso. El tratamiento con ciclosporina produjo un incremento del estrés oxidativo a nivel cardiaco, por lo que el paciente podría beneficiarse de un cotratamiento con antioxidantes para el control de este efecto secundario al fármaco. Seguimos necesitando más estudios que nos permitan aclarar las vías moleculares en este proceso.