Mecanismo de producción de la onda q en los infartos experimentales de miocardio

Abstract

Una de las causas de muerte más importantes de la actualidad, junto a las neoplasias y los accidentes ... El número global de muertes por enfermedad coronaria se ha elevado de 7,9 por 100.000 habitantes en el año 1930, a 23,1 en 1935; más tarde, subió a 71,4 en 1940, 145,4 en 1950 y a 226,1 en 1952. Que el aumento es real, y no depende simplemente de un mejor diagnóstico ó de informes estadísticos más completos, parecen demostrarlo los estudios de MORRIS. La importancia que el electrocardiograma tiene en el diagnóstico de esta frecuente y severa enfermedad, queda fuera de toda discusión. Sin embargo, no ocurre lo mismo en lo que se refiere al mecanismo de producción de las alteraciones electrocardiográficas propias del infarto de miocardio. Analizados ya algunos aspectos electrocardiográficos de los infartos experimentales de miocardio, en trabajos anteriores realizados en ésta cátedra, emprendimos nosotros la tarea de investigar el mecanismo de producción de la onda Q del trazado eléctrico propio de un infarto. Hace ya más de treinta años que, WILSON y colaboradores, comparaban la zona de miocardio necrosada a una “ventana” que transmitía lo que pasaba en la cavidad. Para estos autores, dicha zona, histológica y eléctricamente muerta, conducía al electrodo explorador epicárdico ó precordial, los potenciales de la cavidad del ventrículo izquierdo, que sabemos son negativos totalmente puesto que de él se aleja la onda de despolarización para activar el tabique y las paredes libres del ventrículo izquierdo, ofreciendo de esta forma a la cavidad la parte negativa ó cola del dipolo de activación. Trabajos posteriores de PRINZMETALL y colaboradores, aportaron nuevas nociones al problema que nos va a ocupar. Estos autores, trabajando con electrodos similares a los empleados por nosotros, en forma de agujas aisladas excepto en su punta para focalizar la derivación, recogen potenciales a distintos niveles del espesor de la pared ventricular infartada, e individualizan dos tipos de complejos QS: unos, llamados QSc ó cavitarios, que coinciden con el mecanismo de la “ventana” de WILSON, y otros, llamados QSm ó murales, de muy difícil y especulativa diferenciación con los anteriores. VAN BOGARET y colaboradores, piensan que la zona necrosada bloquea la conducción de todos los potenciales cardiacos, y que la onda Q no solamente es debida a la captación de los potenciales endocavitarios, sino de todos los potenciales recogidos por el electrodo. Así, según estos autores, la onda Q puede estar ausente al derivar desde una zona de necrosis transmural y, en cambio, estar presente al derivar desde la zona vecina. De esta forma, estos autores, llegan a la conclusión de que la onda Q es la expresión de un disturbio de la activación del miocardio. En análogo sentido se expresa igualmente RUSHMER. A lo largo de las experiencias que con anterioridad a este trabajo, se han realizado en ésta Cátedra sobre electrocardiografía experimental, hubo algo que nos llamó poderosamente la atención: cómo al derivar epicárdicamente desde la zona infartada con electrodo envuelto en un algodón empapada de una solución isomótica de CINa al 9%, iba siendo con el tiempo cada vez más profunda la onda Q, y por qué motivo ello, dado que no compartíamos algunas de las nociones que PRINZMETALL y colaboradores habían emitido para explicar la aparición de dicha onda Q, así como tampoco las emitidas por VAN BOGAERT y colaboradores y RUSHMER. En este momento, no podemos dejar de señalar que por los trabajos realizados anteriormente en ésta Cátedra y que ya hemos citado, habíamos llegado a la conclusión de que la zona necrosada se comporta como un conductor de volumen inespecífico, en cuanto a la forma de conducir la c corriente seléctrica se refiere, de manera que lo hace igual que lo pueda hacer un brazo ó una pierna. Fruto también de las numerosas experiencias realizadas con anterioridad por varios de nosotros, fue el hallazgo de que si tras la ligadura de la arteria coronaria descendente anterior del perro, se practica un corte de la arteria, distal a la ligadura, se observa un reflujo de sangre arteria en sentido retrógrado, procedente de la existencia previa ó del establecimiento rápido (no vamos nosotros a entrar en disquisiciones de este tipo) de una circulación colateral. Sobre esta circulación colateral ya llamaron la atención DONOSO, LISENKO y colaboradores, MAGRASSI y RAIMONDI, TAKAC, etc. Ello, nos hizo pensar que las técnicas empleadas por otros autores para la obtención de infartos de miocardio experimentales, no eran totalmente correctas. De estas técnicas, dado que son numerosísimas, tan solo mencionaremos nosotros las que han llegado a estar más en boga. Así, por ejemplo, unos autores, han empleado la ligadura coronaria selectiva; otros, la administración de sustancias químicas tales como el isoproterenol, la isopropylnoradrenalina, etc.; otros, la inyección intracoronaria de sustancia de elevado peso molecular, como sustancias grasas, kaolín, etc.; otros, la constricción de una arteria coronaria mediante manguitos periarteriales de caseína plástica; y, finalmente, otros, dietas ricas en grasas y colesterol. Por todo ello, y en vista de los problemas que plantea la discrepancia entre los resultados obtenidos por los autores que en las líneas precedentes hemos hecho mención, creímos de interés abordar el estudio experimental que nos condujera al aclaramiento del mecanismo en razón del cual se produce la onda Q en los infartos de miocardio. Como antes ya hemos hecho también alusión, creemos que algunas divergencias de criterio, son consecuencia de técnicas que, en nuestra experiencia anterior a la iniciación de este trabajo, calificamos como defectuosos, de ahí que hayamos procedido nosotros a aclarar el mecanismo de producción de la onda Q en los infartos con arreglo a la sistemática experimental que detallamos en el próximo capítulo.