Absorción intestinal en el cirrótico

Abstract

Planteamos en nuestra Tesis Doctoral los problemas de mayor actualidad en un tema tan conflictivo como es la absorción intestinal en la cirrosis hepática. Nuestro fin es confrontar los datos recogidos por la clínica con aquellos aportados por el estudio anatomopatológico de la mucosa intestinal. Hemos estudiado 45 pacientes cirróticos de los cuales 22 (48%) estaban compensados y los restantes 23(52%) mostraban descompensación; mal absorción intestinal clínica la mostraron 14 casos (31 1% del total) y bioquímica 23 casos (51 1%). Las biopsias yeyunales obtenidas con capsula de Crosby-Watson puso de manifiesto que había alteraciones anatomopatológicas (atrofia villositaria) en el 40% de los casos. El estudio estadístico mostro que la biopsia intestinal patológica es equivalente a una prueba de van de Kamer D-xilosa y curva de glucemia anormales ( p menor 0.05). Concluimos con ello que la malabsorción clínica o bioquímica es un hecho frecuente en el cirrótico especialmente descompensado. Planteamos en nuestra Tesis Doctoral los problemas de mayor actualidad en un tema conflictivo como es la absorción intestinal en la Cirrosis hepática. Efectivamente la introducción está dedicada por completo al planteamiento de la absorción, sus mecanismos de estudio en la salud y en la enfermedad y muy especialmente en la Cirrosis hepática. La alteración de la mucosa digestiva ha sido destacada en el curso evolutivo de las Cirrosis hepáticas, la participación del intestino en el proceso patológico es más evidente, cuando se anuncia los signos de descompensación hepática como ha sido señalado por algunos. Nuestra Tesis Doctoral tiene como fin confrontar los datos recogidos por la clínica con aquellos aportado por el estudio anatomopatológico de la mucosa intestinal. Paralelamente hemos estudiado la aportación de la radiología convencional del intestino delgado al diagnóstico de la malabsorción asociada a cirrosis hepática, y también con pruebas sencillas (peso de heces media de tres días consecutivos, digestión de heces, etc…) o más sofisticadas (test de la D-xilosa, Van de Kamer, etc…) el mismo problema. Naturalmente nos hemos ocupado, igualmente de la bacteriología intestinal, mediante coprocultivo de heces frescas, del estudio de los anejos (VG pruebas de función pancreática) al unísono que hemos correlacionado los más diversos parámetros. El presente trabajo incluyó 45 pacientes afectos de cirrosis hepática, bien probada anatomopatológicamente, de los cuales 22 o sea el 48% estaban compensados, y los restantes mostraban descompensación hidrópica (23 casos correspondiendo el 52% del total), hipertensión portal demostrada por la presencia de varices esofágicas (11 casos correspondiendo al 24% del total); el estado de nutrición era inadecuado (pérdida de masa muscular y de peso) en 18 casos (40% del total) y existían alteraciones importantes de la función hepática (VG hiperbilirrubinemía, alteraciones del tiempo de protrombina, disproteinemía, etc…) en 33 casos (73% del total); malabsorción intestinal clínica la mostraron 14 casos (31,1% del total) y bioquímica la mostraron 23 casos (51,1% del total). Las biopsias yeyunales obtenidas por aspiración-sección mediante la cápsula de crosby-Watson, puso de manifiesto que había cambios inflamatorios mínimos en el 37,7% de los casos, atrofia villositaria parcial leve en el 13,3%, atrofia villositaria parcial moderada en el 8,8%, atrofia villositaria parcial severa en el 6,6% y atrofia vilositaria subtotal en el 11,1% de los casos; analizando cada lesión anatomopatológica, como tipo independiente, pudimos observar: infiltrado inflamatorio crónico (predominio de linfocitos) en el 42,2% de los casos, infiltrado inflamatorio crónico (predomio de plasmáticas) en el 35,5%, infiltrado inflamatorio (linfocitos) en el epitelio en el 40%, aplanamiento de vellosidades en el 28,8%, hiperplasia de criptas en el 40%, ausencia completa de las vellosidades (presencia de yemas) en el 11,1%, edema lámina propia en el 8,8% y dilatación y congestión de vasos en el 13,3% de los casos. Por lo que a gérmenes se refiere encontramos que el E. coli era el germen predominante en el 77,7% de los casos y como dato de interés adicional cabe mencionar que un 40% había bebido alcohol de modo habitual las tres semanas anteriores a la biopsia yeyunal, y habían tomado neomicina u otros antibióticos en la misma fecha el 24,3% de los casos. El estudio estadístico realizado (utilizamos la prueba X2 con significación del 5%, p<0,05) en los 45 pacientes cirróticos comparando parámetros clínicos, biológicos, radiológicos y de biopsia intestinal, mostró que no existe diferencia significativa según que exista o no ascitis, nada más que en la prueba de la D-xilosa (p<0.05). no es útil la etiología de la cirrosis para presumir la presencia o ausencia de malabsorción (p>0.05). Por otro lado la biopsia intestinal patológica es equivalente a una prueba de Van de Kamer, test de la D-xilosa y curva de glucemia anormales (p<0.05). De nada sirve conocer el estado de nutrición, la presencia de diarrea o un “patrón radiológico de esprue” porque con estos parámetros la p>0.05). Todo ello nos lleva a concluir que la malabsorción clínica o bioquímica es un hecho frecuente en el cirrótico, especialmente descompensado y que un espectro de factores pueden jugar un papel en la fisiopatología de la malabsorción de la enfermedad que estudiamos (etilismo mantenido, fármacos, bacterias que desconjugan o no las sales biliares, ascitis, etc…).