Influencia de un pansor del plasma sobre la hemostasia del poliglobúlico secundario

Abstract

En la evolución de las bronconeumopatías crónicas con repetidos brotes de agudización, se van produciendo una serie de anormalidades, que si bien son puestas en marcha como mecanismo de defensa del individuo, al cabo de un periodo de tiempo pueden transformarse en una complicación más del proceso primitivo. Es conocido y fue demostrado por STUAR-HARRIAS y HANLEY, como la policitemía aparecía con frecuencia en las bronconeumopatías crónica que cursaban con hipoxia grave, es decir, con insuficiencia respiratoria de reposo y de esfuerzo. Esta policitemía, consecuencia de la hipoxia e hipercapnia, conlleva a la aparición de un hematocrito que alcanza valores de 55 al 60 por 100 con relativa facilidad. Estos autores, atribuyen esta respuesta sanguínea a un mecanismo compensador de la médula ósea que requiere un tiempo para manifestarse, por ello no aparece en los estados hipóxicos agudos. La viscosidad de la sangre se encuentra incrementada en la policitemía, en este caso secundaria a una hipoxemia crónica. No obstante, pensamos que, solo en caso de policitemía muy intensa, es posible que exista un aumento de viscosidad suficiente para causar alteraciones importantes de las relaciones entre flujo y presión. No podemos olvidar que la viscosidad sanguínea es uno de los elementos importantes en rheología hemática y patogénica de la trombosis. Aunque estas consideraciones teóricas sugieren que el elemento de viscosidad sanguínea origina un incremento de la presión en la arteria pulmonar, en la actualidad se carece de la demostración experimental. Está demostrado, como cuando en estos pacientes se restablece el volumen de glóbulos rojos aglomerados hasta valores normales. Mediante sangrías repetidas, se produce una modificación en la arteria pulmonar. Sin embargo, cuando disminuyen los volúmenes de sangre total y de sangre central, entonces sí que disminuye la viscosidad sanguínea y la presión pulmonar. El volumen sanguino pulmonar también se incrementa en estos pacientes así como el volumen sanguíneo total, conservándose la proporción volumen de sangre central/volumen de sangre total, sin alteración. El gasto cardíaco, si bien parece dudoso que esté incrementado, sí que podemos afirmar que no está disminuido. HARVEY y colaboradores, señalaron que se observaba un gasto cardiaco más elevado frecuentemente en los primeros años. La presión, elevada en un principio en las venas pulmonares y aurícula izquierda, origina un incremento igual de presión en la arteria pulmonar (vasoconstricción pulmonar secundaria por reflejo alveolo-vascular de von EULER-LILJESTRAND-ROSSTER); más tarde se producen cambios estructurales en las paredes de las pequeñas arterias pulmonares con estrechamiento de la luz, que aumenta más la presión en la arteria pulmonar. Es el incremento de la resistencia vascular pulmonar, el factor principal en la mayor parte de forma de hipertensión pulmonar y se ha comprobado su existencia en las bronquitis crónicas. El aumento adopta la forma de cambios estructurales en las arterias pulmonares, junto con aumento de la resistencia funcional y variable. El elemento fijo de resistencia vascular pulmonar resulta de cambios estructurales en las arterias pulmonares de pequeño calibre, que muestran signos histológicos distintivos, observados únicamente en procesos que se caracterizan por una hipoxia crónica, (aumento del músculo de arterias pulmonares sin hipertrofia secundaria de la medida de las arterias pulmonares musculares, pero con desarrollo del músculo liso longitudinal en la íntima de estas dos clases de vasos). Con estas características son propias exclusivamente de procesos hipóxicos, es posible que estén causados por la hipoxia y, a su vez, puedan desaparecer si se corrige definitivamente la falta de oxígeno. Se ha pensado que una de las forma de aliviar la sintomatología derivada del incremento de la viscosidad sanguínea en estos enfermos, sería la realización de sangrías repetidas, otros propugnan la sustitución del volumen sanguíneo extraído por plasma y otros por soluciones de dextrano. Si bien la realización de la primera pauta no produce otras molestias que el hecho de tener que realizarlas en repetidas ocasiones, motivo por el cual se están ensayando la segunda y tercera pauta. El inconveniente de la sustitución por plasma del volumen extraído es que se necesita de un banco de sangre y no puede ser prodigada en exceso, motivo por el cual se recurre a la última.