Fisiología

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Absorción de folatos, circulación enterohepática y alcohol
(1995-09-25) Fernández Borrachero, Octavio; Murillo Taravillo, María Luisa; Carreras Sánchez, Olimpia; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Acción central de la procalcitonina en la fiebre y la temperatura corporal
(2004) Ojeda Murillo, María Luisa; Miñano Sánchez, Javier; Tavares Vázquez, Eva; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología; Universidad de Sevilla. Departamento de Farmacología, Pediatría y Radiología
Acción protectora de la l-carnitina en la nefropatía hipertensiva
(2013-11-15) Zambrano Sevilla, Sonia; Mate Barrero, Alfonso; Vázquez Cueto, Carmen María; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
La hipertensión arterial (HTA) produce, entre otros, un daño estructural y funcional del riñón que conduce a la insuficiencia renal. El conocimiento de la fisiopatología subyacente tras este daño orgánico ayudaría a prevenir y tratar aquellos eventos renales producidos como consecuencia de la elevación sostenida de la presión arterial. De ahí la importancia de encontrar fármacos que, además de controlar las cifras de presión arterial, actúen previniendo y/o paliando las alteraciones orgánicas asociadas a la HTA. La L-carnitina (LC) es una amina cuaternaria necesaria en el transporte de ácidos grasos hacia el interior de la mitocondria para la obtención de energía metabólica, por lo que un déficit de este compuesto alteraría el metabolismo de lípidos y disminuiría la producción de energía celular. El riñón desempeña un papel muy importante en la homeostasis de la LC en el organismo, ya que, además de reabsorber más de 95% de la LC filtrada en el glomérulo, es un lugar importante para su síntesis; por tanto, un daño renal podría conducir a una deficiencia de este compuesto. Aunque la LC se administra hoy día como suplemento energético, existen otros mecanismos de acción desconocidos que justificarían su uso en determinadas patologías, como en el caso de enfermedades cardiovasculares y en pacientes que son sometidos a hemodiálisis. Según lo anteriormente expuesto, nuestra hipótesis de trabajo se basa en que la LC podría actuar atenuando los procesos fisiopatológicos implicados en el daño renal asociado a la HTA. Por ello, hemos diseñado un estudio que nos permite abordar, desde un punto de vista funcional y molecular, los efectos nefroprotectores de la LC en la HTA. Con este fin, hemos utilizado ratas Wistar macho que hemos dividido en 4 grupos experimentales de 8 ratas por grupo: ratas control (grupo Wistar), ii) ratas tratadas con 400 mg de L-carnitina/kg de peso/día (grupo WLC), iii) ratas tratadas con 25 mg de L-NAME /kg de peso/día (grupo LN) y iv) ratas tratadas simultáneamente con L-NAME y LC (grupo LNLC). El tratamiento con LC se mantuvo durante 12 semanas, mientras que el tratamiento con L-NAME, en su caso, comenzó dos semanas más tarde que el de LC, manteniéndose por tanto durante 10 semanas. Semanalmente, se determinó el peso corporal y los valores de presión arterial sistólica y diastólica (PAS y PAD) de los animales. Como cabía esperar, las ratas tratadas con L-NAME presentaron cifras significativamente elevadas de PAD y PAD, comparado con el grupo Wistar. En el grupo LNLC se observó una disminución significativa de las cifras de presión arterial, aunque no se llegaron a alcanzar los valores normales. Para valorar la función renal de los animales, determinamos el grado de proteinuria y el aclaramiento de creatinina. Ambos parámetros se vieron alterados en las ratas hipertensas, las cuales presentaron una elevación en el grado de proteinuria y una disminución en el aclaramiento de creatinina. Estos datos ponen de manifiesto una pérdida de función renal en este grupo de animales. Tras el tratamiento simultáneo con LC, ambos parámetros volvieron a la normalidad, demostrándose así el efecto nefroprotector de la LC en este modelo experimental de hipertensión. Con el fin de entender los mecanismos moleculares implicados en el efecto mediado por la LC, hemos realizado una serie de estudios para evaluar los efectos sobre el grado de estrés oxidativo, procesos inflamatorios y procesos fibróticos en la corteza renal. Hemos estudiado las actividades de diversas enzimas relevantes mediante técnicas espectrofotométricas; se ha evaluado la expresión génica mediante técnicas de PCR a tiempo real, y hemos analizado la expresión proteica mediante Western blotting e inmunohistoquímica. Además, con el fin de analizar la morfología del tejido renal, hemos realizado distintos estudios histológicos con tinciones de tricrómico de Masson y Rojo Sirio, lo que nos ha permitido evaluar el grado de fibrosis en los 4 grupos experimentales. El estudio de la capacidad antioxidante demostró que las ratas tratadas con L-NAME presentan un aumento en la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS), que causan daño orgánico, así como una disminución en la actividad y expresión génica y proteica de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GPx), ocurriendo lo contrario en el caso de la enzima glutatión reductasa (GR). Todos estos parámetros se restablecieron hasta valores normales tras el tratamiento conjunto con LC, de modo que este compuesto ejerce una capacidad para restablecer el sistema antioxidante a nivel renal en las ratas hipertensas. Además, las ratas hipertensas presentaron una mayor actividad de la enzima NADPH oxidasa, que está considerada como la mayor fuente de producción de radicales libres en el sistema renal. Las subunidades de la NADPH oxidasa (NOX2, NOX4, p22phox, p40phox, p47phox y p67phox) presentaron mayores niveles de expresión génica en las ratas L-NAME. Además NOX4 también se mostró elevada a nivel de expresión proteica en dicho grupo de animales. El tratamiento con LC a estas ratas revirtió estos parámetros a cifras similares a las del grupo control. El grupo control tratado con LC (grupo WLC) no mostró diferencias significativas con respecto al grupo Wistar en ninguna de estas determinaciones. Una gran cantidad de estudios, tanto en humanos hipertensos como en modelos experimentales, han demostrado la participación del sistema renina angiotensina (SRA) en la fisiopatología de la HTA. El tratamiento con L-NAME produce un aumento de la expresión génica de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) y del receptor AT1 de angiotensina II, conduciendo de esta forma a un aumento en la síntesis y acciones de la esta sustancia a nivel renal. Esta activación del SRA trae consigo un aumento en la actividad de la enzima NADPH oxidasa, con el consiguiente incremento en la producción de ROS. Los resultados de nuestro estudio apoyan esta asociación, ya que nuestro grupo de ratas hipertensas presenta una mayor expresión génica de ECA y del receptor AT1, y como consecuencia una mayor actividad NADPH oxidasa. En el grupo LNLC, el tratamiento con LC estabilizó los niveles de expresión génica de estos dos parámetros hasta valores similares a los controles, mostrando de esta forma que la LC ejerce su acción nefroprotectora en parte a través de su acción sobre el SRA. Con el fin de entender las vías por las cuales la LC ejerce su efecto antioxidante, hemos determinado la expresión génica del factor de transcripción Nrf-2. Este factor favorece la expresión génica de las encimas del sistema antioxidante. Las ratas tratadas con L-NAME presentaron una disminución significativa en la expresión génica de Nrf-2, con respecto al grupo control. Tras el tratamiento con la LC, los valores volvieron a la normalidad. En cuanto al efecto de la suplementación con LC sobre los procesos inflamatorios en la nefropatía hipertensiva, las ratas hipertensas presentaron niveles elevados de las interleucinas (IL) proinflamatorias IL-1ß y IL-6, así como un descenso significativo en la interleucina antiinflamatoria IL-10, a nivel de la corteza renal. La administración simultánea de LC consiguió restablecer dichos valores hasta cifras controles. Con el fin de conocer con más detalle cómo el tratamiento con LC consigue ese efecto antiinflamatorio en las ratas con hipertensión arterial, hemos determinado la expresión génica del factor de transcripción NF-B, factor clave en el desarrollo de procesos inflamatorios. Este factor se mostró sobreexpresado en ratas L-NAME con respecto al grupo control; sin embargo, en el grupo LNLC, la LC consiguió disminuir la acusada elevación de este parámetro, devolviendo los valores a las cifras presentadas por el grupo Wistar. Estos resultados parecen indicar que la LC ejerce un efecto antiinflamatorio en el riñón de ratas hipertensas, y que este efecto está, al menos en parte, mediado por su acción sobre el factor de transcripción NF-B. Tras poner de manifiesto los efectos antioxidantes y antiinflamatorios de la LC, nos preguntamos qué efecto tendría la suplementación con este compuesto en otro de los procesos clave en la HTA, como es el desarrollo de fibrosis renal. La fibrosis se caracteriza por la acumulación desmesurada de componentes de la matriz extracelular (como colágeno I y III), lo que acaba provocando un disfunción orgánica. Nuestras ratas hipertensas presentaron un acusado incremento en el área de fibrosis (tanto a nivel tubulointersticial como a nivel mesangial), así como una disminución en el área corpuscular. Los estudios de expresión génica de las moléculas de colágeno tipos I y III mostraron un fuerte incremento de estos parámetros en las ratas tratadas con L-NAME. Sin embargo, el exceso del área de fibrosis, así como la acusada elevación en la expresión génica de colágeno I y III, no estuvieron presentes en el grupo LNLC, lo que muestra la capacidad antifibrótica de la LC en el riñón de estos animales. Además, para dilucidar las vías moleculares implicadas en este efecto, medimos la expresión de dos moléculas clave en el proceso de fibrogénesis, factor de crecimiento transformante ß (TGF-ß) y factor de crecimiento de tejido conectivo (CTGF). Ambos factores se vieron incrementados en las ratas tratadas con L-NAME. Además, TGF-ß se mostró significativamente elevado en los estudios inmunohistoquímicos (tanto a nivel tubulointersticial como a nivel glomerular), en este grupo de animales con respecto al grupo control. La suplementación conjunta con LC revirtió los valores de ambos parámetros, mostrando de esta forma que su efecto antifibrótico reside en la regulación de estos factores. Aunque existe abundante bibliografía acerca de los efectos antioxidantes y antiinflamatorios de la LC, los mecanismos moleculares por los cuales actúa continúan siendo un misterio. En este trabajo, nosotros mostramos por primera vez los efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antifibróticos de este compuesto en la nefropatía hipertensiva. Además, hemos querido indagar en los mecanismos implicados en este efecto. A este respecto, en la última década está cobrando interés la relación entre la familia de factores de transcripción PPAR (receptor activado por el proliferador de peroxisomas) y la LC. Esta familia de factores de transcripción está siendo altamente estudiada por su implicación en distintas enfermedades cardiovasculares, y ha mostrado tener un papel importante en la homeostasis de la LC, ya que participa en la regulación de la expresión génica de enzimas claves en su síntesis, así como en la expresión del transportador OCTN2 (organic cation transporter novel 2), que introduce la LC hacia el interior de los tejidos. Además de lo anteriormente indicado, existen teorías que apuntan a dos miembros de la familia PPAR (PPAR y PPAR) como mediadores de los efectos beneficiosos de la suplementación con la LC, pudiendo ser estas moléculas la clave para entender los mecanismos de acción de la carnitina. Por esta razón, hemos determinado la expresión génica de PPAR y PPAR en la corteza renal de nuestros cuatro grupos experimentales, así como la expresión proteica de PPAR. La expresión de ambos miembros de la familia PPAR se ve disminuida significativamente en las ratas hipertensas con respecto al grupo control, y el tratamiento simultáneo con LC eleva las cifras hasta alcanzar valores normales. Tras obtener estos resultados positivos, decidimos realizar un estudio in vitro, utilizando para ello células NRK-52E (células tubulares renales de rata), con el fin de descubrir si los efectos antifibróticos ejercidos por la LC a nivel renal estaban mediados por PPAR. Para ello, diseñamos un experimento con 6 grupos experimentales: (1) grupo control (sin ningún tipo de tratamiento); (2) células estimuladas con el agente profibrótico TGF-ß (10 ng/mL); (3) células estimuladas con TGF-ß y LC (1mM); y (4-6) tres grupos de células estimuladas con TGF-ß, LC y tres concentraciones crecientes (10 µM, 30 µM y 100 µM) del inhibidor de PPAR, GW9662. Los resultados mostraron cómo la estimulación con TGF-ß causaba una elevación significativa en la expresión génica del factor profibrótico CTGF, y que esta elevación era revertida por la LC. Sin embargo, en los grupos tratados con el inhibidor de PPAR, la LC no ejerce un efecto tan acusado; de hecho, en el grupo tratado con 100 µM del inhibidor de PPAR observamos un aumento significativo de la expresión de CTGF con respecto al grupo control. Estos resultados muestran que el efecto antifibrótico de la LC está, al menos en parte, mediado por el factor PPAR. En conclusión, en esta Tesis se demuestra la capacidad nefroprotectora de la LC en ratas con HTA, describiéndose los efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antifibróticos de la LC en estos animales. Además, ponemos en evidencia la mediación del factor de transcripción PPAR en los efectos antifibróticos de la LC.
Adaptación del intestino de ratas al bypass yeyuno-ileal
(1986-06) Carreras Sánchez, Olimpia; Bolufer González, José; Murillo Taravillo, María Luisa; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Anafilaxia y desnaturalización de proteínas
(1973-08-25) Salgado Peñarredonda, María Luisa; Corral Saleta, José María de; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Análisis cuantitativo de la activación eléctrica auriculoventricular en registros externos
(1992-04-07) Seco Vasco, José Ramón; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Se ha registrado el proceso de activación eléctrica cardiaca del haz común y ramas de forma externa en 17 sanos utilizando un sistema de registro autoconstruido con banda pasante 0.01-100 hz y derivaciones ortogonales modificadas. Se hallaron al menos 3 tipos de ondas relacionadas con la activación eléctrica del haz y/o ramas. Se realizo para cada tipo de onda estudio descriptivo de frecuencia caracteristica, ajuste funcional polinomico. Los tiempos medios registrados fueron: p-h 123.46+9.9 ms., h: 13.96+1.2 ms., h-v: 44.62+1.53 ms, y el voltaje medio en estos registros para la onda h fue 7.35+0.3 microv. Se discuten las posibilidades que ofrece este tipo de análisis para su aplicación clínica al estudio de la conducción auriculoventricular sana y enferma.
Análisis cuantitativo de la actividad neuronal en el nucleo motor ocular externo del gato
(1985) Gómez González, Carlos María; Delgado García, José María; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Se registro la actividad eléctrica de las protoneuronas e interneutonas internucleares del núcleo del motor ocular externo así como la posición ocular. Con dichos registros se establecieron las relaciones entrada -(frecuencia de potenciales de acción)- salida (posición del globo ocular). por otro lado se modelo matemáticamente el comportamiento de las más e ints del núcleo del motor ocular externo. Así mismo se contrasto el denominado 'principio del tamaño' en las motoneuronas. Por último se comparo cuantitativamente el comportamiento de las dos poblaciones neuronales estudiadas.|
Análisis de la posible asociación específica de moléculas de ARN a los centros organizadores de microtúbulos del huso en Saccharomyces cerevisiae
(2023-03-23) Álvarez Llamas, Alejandra; Monje Casas, Fernando; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Durante la división celular por mitosis, se produce la auto-duplicación de cuatro orgánulos: el núcleo, la mitocondria, los plastos y los centros organizadores de microtúbulos (MTOCs) del huso. De forma interesante, los tres primeros disponen de su propio material genético, constituido por ADN. Distintos estudios realizados durante los últimos años sugieren que, de forma similar, los MTOCs del huso mitótico podrían también contar con un conjunto de ácidos nucleicos asociados. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre con el núcleo, la mitocondria y los plastos, en el caso de los MTOCs del huso se ha propuesto que las moléculas de ácidos nucleicos asociadas a estas estructuras estarían constituidas por ARN. En base a lo anterior, durante esta Tesis Doctoral, hemos utilizado la levadura de gemación Saccharomyces cerevisiae como modelo para realizar el primer análisis sistemático global para la identificación de ARNs asociados a los MTOCs del huso, que en este organismo reciben el nombre de cuerpos polares del huso (SPBs). Los resultados de nuestras investigaciones demuestran la existencia de una población de ARNs enriquecidos en extractos de SPBs purificados de S. cerevisiae, entre los que se han identificado tanto ARNs mensajeros como ARNs antisentido. El estudio individualizado de un grupo seleccionado de estas moléculas de ARN nos ha permitido, además, confirmar tanto su asociación específica a los SPBs como su localización in vivo en estas estructuras. En conjunto, los datos obtenidos en esta Tesis Doctoral indican que los MTOCs del huso mitótico en S. cerevisiae actúan como plataformas a las que se asocian moléculas de ARN que participan en procesos esenciales como la autofagia, la segregación de los cromosomas o la actividad mitocondrial. Nuestros datos sugieren, además, que las células podrían estar utilizando los MTOCs del huso para distribuir asimétricamente estas moléculas de ARN durante la división celular, estableciendo así patrones diferenciales de expresión génica en la célula madre y en la hija, y regulando de este modo procesos que podrían ser importantes para el mantenimiento del tiempo de vida replicativo de las células. Los resultados de nuestras investigaciones podrán servir de punto de partida para desvelar nuevos mecanismos de regulación de las divisiones celulares asimétricas, que juegan un papel fundamental en el correcto control de procesos tan importantes como el desarrollo o el envejecimiento celular.
Aspectos tónicos y fásicos del sueño rem en la rata
(2017-09-08) Sánchez López, Álvaro; Escudero González, Miguel; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
La identificación de variables y el análisis de los cambios de actividad en esas variables, ha constituido el principal abordaje para estudiar el ciclo vigilia-sueño. Durante el sueño, las variables más representativas han sido la actividad electroencefalográfica, sobre la que se ha apoyado la identificación de los procesos que tienen lugar durante la fase NREM y las actividades electroencefalográfica, muscular y oculomotora, que se han usado, en conjunto, para la identificación de los procesos durante la fase REM del sueño. En base a estas variables, la fase REM se ha identificado por la coexistencia de aspectos fásicos y tónicos, y el estudio de estos aspectos, y el de los mecanismos responsables de su generación, han contribuido en gran medida a la comprensión de este estado y han alentado la aparición de numerosas teorías sobre su función. No obstante, las lagunas en el conocimiento de algunas de estas variables, el refinamiento y desarrollo de nuevas técnicas de estudio y análisis, y el cambio de los modelos de experimentación animal, ponen de manifiesto la necesidad de revisar, actualizar, adaptar y profundizar, el conocimiento de las actividades tónicas y fásicas que caracterizan la fase REM. Por ello, el objetivo general de la presente Tesis Doctoral, ha sido la caracterización de los aspectos tónicos y fásicos de la fase REM en la rata.
Bases moleculares de la desmielinización causada por mutaciones en el gen GJA1 que codifica la conexina 43 astrocitaria.
(2018-01-12) Escudero López, Adela; Molano Mateos, Jesús; Barrio Calvo, Luis; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Existe un grupo patologías de la mielina de etiología autoinmune y genética que se originan por alteraciones en moléculas claves implicadas en los mecanismos gliales que mantienen la integridad de la mielina en el sistema nervioso central. Entre ellas se encuentra la displasia oculodentodigital (ODDD), una enfermedad de herencia autosómica dominante causada por mutaciones en el gen GJA1 que codifica la conexina 43 (Cx43), y que se caracteriza por anomalías esqueléticas, malformaciones craneofaciales y que en ocasiones también cursa con paraparesia espástica, una patología causada por desmielinización. Sin embargo, se desconocen los mecanismos a través de los cuales las mutaciones dominantes de ODDD en la Cx43 astrocitaria pueden causar la destrucción de la mielina formada por los oligodendrocitos. Con este objetivo, en una primera etapa se realizaron los estudios genéticos en el gen GJA1 de pacientes con paraparesia espástica asociada a un fenotipo de ODDD y se identificaron en heterocigosis las mutaciones pR148Q y pV85M y en una segunda etapa, se realizó el su ensayo funcional. Los resultados de este ensayo muestran que la función de hemicanal y la función de adhesión de los canales intercelulares están preservadas en las dos mutaciones, sin embargo ambas mutaciones abolen la función de comunicación intercelular ya que los canales que forman no son funcionales. En la condición de heteocigosis de los pacientes, las dos mutaciones ejercen un potente efecto de inhibición dominante sobre el acoplamiento intercelular inducido por la Cx43 silvestre formando canales consigo misma y con la Cx47 oligodendrocitaria. Estos resultados sugieren que la desmielinización causante de la paraparesia espástica en los pacientes con displasia oculodentodigital podría originarse como consecuencia de la significativa reducción de la comunicación intercelular astrocito-astrocito y astrocito-oligodendrocito; esta vía de comunicación glial es esencial en el mecanismo de aclaramiento de los iones K+, que se acumulan en la región periaxonal internodal de las fibras mielínicas durante la conducción saltatoria, hasta el lecho vascular o al líquido cefalorraquídeo.
Caracterización de las proyecciones aferentes y eferentes de la región parapiramidal bulbar papel en el control de las funciones vegetativas
(2001) Crego Pérez, Rocío; Pásaro Dionisio, María Rosario; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
La región parapiramidal interviene de forma activa en el control de las funciones vegetativas. Por un lado, forma parte de la red neuronal implicada en el control de la activación e inhibición de distintos órganos viscerales. Además, actúa como sensor o quimiorreceptor central informando de las condiciones ácido-básicas de su entorno a las neuronas que generan el ritmo respiratorio. El estudio de esta área quimiorreceptora, recientemente descrita, pretende conocer el papel de esta área en la regulación de las distintas funciones vegetativas. El objetivo general del presente proyecto ha sido estudiar la caracterización química de neurotransmisores, reconocidos por tener un papel en la regulación de las funciones vegetativas, de esta área y las conexiones existentes con otras regiones, más rostrales, del sistema nervioso central. Es decir, elucidar el papel de la región parapiramidal en el contexto general de la regulación central de las funciones vegetativas. Los objetivos concretos son: 1. Caracterización histoquímica de los distintos grupos neuronales del bulbo ventrolateral caudal. 2. Caracterización inmunohistoquímica de los distintos grupos neuronales del bulbo ventrolateral caudal. 3. Caracterización de las conexiones aferentes de la región parapiramidal. 4. Caracterización de las conexiones eferentes de la región parapiramidal. 5. Estudio de las neuronas del bulbo, mesencéfalo y diencéfalo que proyectan y/o reciben proyecciones de la región parapiramidal, y que poseen catecolaminas y óxido nítrico. Como resultado del presente trabajo se han identificado poblaciones neuronales colinérgicas, nitrérgicas y catecolaminérgicas en la región parapiramidal. Estos neurotransmisores están implicados en el control de numerosas funciones vegetativas, entre las que cabe destacar la regulaci{u|
Codificación Tectal de los movimientos oculares y de la aleta caudal en el carpín dorado (Carassius auratus) un estudio morfo-funcional
(1997) Herrero Rama, Luis Jacinto; Torres Ruiz, Blas; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Los experimentos descritos en este trabajo de investigación se llevaron a cabo en carpines dorados (Carassius auratus) obtenidos de suministros locales. Los animales empleados tenían una longitud variable dependiendo del objetivo del experimento: de 10 a
Conexiones entre áreas respiratorias del sistema nervioso mediante técnicas de marcaje neuronal múltiple
(1986) Portillo Pacheco, Federico; Pásaro Dionisio, María Rosario; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Mediante técnicas de marcaje neuronal múltiple con fluorocromos y peroxidasa de rábano se han detectado proyecciones desde las diferentes regiones del tronco del encéfalo relacionadas con la respiración a los niveles cervical torácico y lumbar de la medula espinal en el hasta ventral; aferencias desde estas regiones troncoencefalicas al grupo respiratorio dorsal (GRD) incluyendo colaterales axónicas desde el complejo de Botzinger (CB) así como al grupo respiratorio ventrolateral (grv1) a diferentes niveles incluyendo colaterales desde el CB porción rostral del núcleo retroambíguo y GRD; proyecciones desde el núcleo ambiguo a los músculos cricotiroideo cricoaritenoideo posterior y lateral y tiroaritenoideo de la laringe discriminando las posiciones dentro del nucleo de las poblaciones neuronales para cada uno de ellos. Por último se ha demostrado la posicion ventrolateral de las interneuronas bulboespinales del grv1 respecto de las motoneuronas laríngeas del núcleo ambiguo en los niveles rostrales al obex en gatos y ratas rodeando las interneuronas a las motoneuronas en los niveles caudales al obex en ratas y apareciendo ventrolaterales y ventromediales en los gatos.|
Dependencias tróficas y sinápticas del sistema oculomotor.
(2018-02-23) García Hernández, Rosendo Miguel; Benítez Temiño, Beatriz; Pastor Loro, Ángel Manuel; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Las motoneuronas del recto medial presentes en el núcleo motor ocular común (NMOC) reciben dos entradas pontinas principales: las neuronas internucleares del núcleo motor ocular externo (NMOE), cuyos axones discurren por el fascículo longitudinal medial (FLM), y las neuronas del núcleo vestibular lateral (NVL), cuyos axones proyectan a través del tracto ascendente de Deiters (TAD). Las neuronas internucleares del NMOE son responsables de la conjugación de la mirada en el plano horizontal, mientras que el NVL provee a las motoneuronas del recto medial con señal de velocidad de la cabeza. En el presente proyecto se ha estudiado el efecto de la pérdida selectiva de aferencias sobre los movimientos oculares y las propiedades de disparo de las motoneuronas que inervan al recto medial en el gato adulto. Así, se realizaron registros extracelulares de las neuronas motoras tras la sección unilateral del FLM o del TAD, y se hicieron análisis comparativos de sus propiedades de disparo. A corto plazo, ambas lesiones produjeron efectos similares, con cambios más severos tras la sección del FLM, apuntando a un rol más relevante de este fascículo sobre el disparo de las motoneuronas del recto medial. A largo plazo tras la lesión, los registros electrofisiológicos revelaron diferencias entre ambas lesiones. Así, los efectos de la sección del FLM fueron permanentes, mientras que los animales con el TAD seccionado mostraron una recuperación completa de los parámetros analizados, lo que permitió postular mecanismos de compensación que se desencadenarían tras la sección del TAD. En línea con esta hipótesis, estudios morfológicos mostraron que 2 meses tras la lesión del TAD, hubo un incremento en la cobertura sináptica somática de las motoneuronas en comparación con los datos obtenidos a corto plazo. Por otra parte, un análisis del curso temporal a corto plazo de los terminales sinápticos tras la deaferentación selectiva en la rata adulta, reveló que tras la sección del TAD se produjo una bajada en la cobertura sináptica somática 48 horas tras la lesión, que se recuperó 48 horas después, en concordancia con los resultados obtenidos en el gato y mostrando una reinervación compensatoria tras la eliminación de la entrada vestibular, que no se observó tras la eliminación de la proyección procedente del NMOE. Estos ajustes plásticos pudieron estar mediados por neurotrofinas, cuya presencia aumentó a corto plazo en el soma de las motoneuronas deaferentadas, pudiendo regular así la expresión de ciertas proteínas de crecimiento axonal, como la proteína asociada al crecimiento axonal de 43 kDa (GAP-43), que también se vio incrementada a corto plazo. De los resultados obtenidos se concluye que las motoneuronas oculomotoras deaferentadas mantienen una dependencia con los factores neurotróficos. Finalmente, se caracterizó mediante inmunocitoquímica y Western blot la presencia de neurotrofinas en el sistema motor ocular, resistente a la degeneración motoneuronal mediada por la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), comparándolo con otros sistemas motores craneales, que sufren neurodegeneración. Se demostró una mayor presencia de neurotrofinas tanto en los músculos como en los núcleos del sistema oculomotor, en comparación con los sistemas facial y lingual. Por tanto, se concluye que diferencias en el aporte trófico entre el sistema oculomotor y otros sistemas motores craneales están relacionadas con la particular resistencia de las motoneuronas extraoculares a la neurodegeneración.
Distribución del nematodo de la remolacha Heterodera schachtii Schmidt, 1871 en Andalucía Occidental. Control químico en la Cuenca del Duero y Andalucía
(2001-07-19) Cabello González, Cristina; Lara López, Mª Paz; Santos Lobatón, María del Carmen; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología y Biología Animal
Distribución y variación espacio-temporal de las comunidades macrobentónicas del sedimento en la Bahía de Algeciras. Implicaciones en la evaluación de la calidad ambiental del medio marino
(1996-09-06) Estacio Gil, Francisco José; García Gómez, José Carlos; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Ecología de dos especies de colúbridos Malpolon monspessulanus y Elaphe scalaris en Doñana (Huelva)
(1993-05) Blázquez Moreno, María del Carmen; Valverde Gómez, José Antonio; Universidad de Sevilla. Departamento de Biología y Fisiología animal
Efecto cardioprotector de la L-Carnitina en las ratas hipertensas
(2009-03-10) Miguel Carrasco, José Luis; Mate Barrero, Alfonso; Vázquez Cueto, Carmen María; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
La Hipertensión arterial (HTA), que se define como una elevación permanente de las cifras de la presión arterial por encima de los límites normales, es una de las principales causas de las enfermedades cardiovasculares (Emberson y col., 2003), siendo responsable de mas del 50% de los ataques al corazón y de las enfermedades coronarias (www.who.int/whr/2002/en/). Como consecuencia del desarrollo y mantenimiento de esta patología, se produce un daño en el corazón (llamado cardiopatía hipertensiva), que da lugar a la formación de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), insuficiencia cardiaca (IC), cardiopatía isquémica (CI) y/o fibrilación auricular (Lorell y Carabelo, 2000).Por todo ello, parece importante encaminar el objetivo terapéutico a la búsqueda de nuevas terapias que sean capaces, no solo, de disminuir las cifras de la presión arterial, sino que además, posean una acción protectora frente al daño producido en el tejido cardiaco. Para poder lograrlo estos objetivos, es importante conocer los mecanismos moleculares implicados en el origen, desarrollo y mantenimiento de la cardiopatía hipertensiva.A lo largo de los últimos años se han barajado diferentes hipótesis acerca de los sistemas fisiopatológicos involucrados en el daño cardiaco asociado a la HTA, adquiriendo una notable importancia el sistema renina-angiotensina (SRA) (Lahera y col., 2007; Cuspidi y col., 2008). Parece que este sistema, por medio de la angiotensina II (su principal molécula efectora), activa a la enzima NADPH oxidasa, desencadenando un exceso de formación de especies reactivas de oxigeno (ROS) y generando, por tanto, estrés oxidativo (definido como un desbalance entre las sustancias oxidantes y antioxidantes del organismo, a favor de las primeras). Las ROS, que actúan como moléculas de señalización intracelular, activan una serie de rutas enzimáticas que ponen en funcionamiento, entre otros, los procesos inflamatorios y generando todo ello fibrosis, proliferacion celular e hipertrofia en las celulas cardiacas (Marchesi y col., 2008; Paravicini y Touyz, 2008).La L-carnitina (LC) es un derivado aminoacidito presente en la mayoría de los organismos eucarióticos (Stephens y col., 2007). Su función principal es la de actuar como cofactor esencial en el transporte de ácidos grasos de cadena larga hacia el interior de la mitocondria, donde tras la β-oxidación de los mismos, se obtiene energía metabólica (Belay y col., 2006). Por tanto, la LC se encuentra mayoritariamente en todos aquellos tejidos que utilizan los ácidos grasos como fuente principal de energía, como es el caso del corazón (Valko y col., 2007). La LC está adquiriendo en los últimos anos un gran interés debido a su uso en distintas enfermedades cardiovasculares (como distintas cardiomiopatías e isquemias miocardicas), aunque no se conocen con exactitud los mecanismos moleculares implicados.
Efecto Cardioprotector de la L-Carnitina en ratas tratadas con Sunitinib
(2014-04-07) Ruiz Armenta, María Victoria; Mate Barrero, Alfonso; Vázquez Cueto, Carmen María; Aramburu Bodas, Oscar; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
Ya que el sunitinib no solo es uno de los fármacos más importantes para el tratamiento del carcinoma de células renales y tumores del estroma gastrointestinal resistentes a imatinib, sino que además está siendo evaluado actualmente para una amplia variedad de tumores sólidos -incluyendo cánceres de mama, pulmón y colorrectales-, resulta de gran trascendencia encontrar un medio de impedir o palia r sus efectos adversos, especialmente a nivel cardiovascular. Por ello, y en función de los antecedentes beneficiosos derivados de la suplementación con L-carnitina en diversas patologías que afectan, entre otros, al sistema cardiovascular, nuestra hipótesis de trabajo es que el tratamiento con L-carnitina podría actuar aminorando o evitando la cardiotoxicidad del sunitinib. 2.1. Objetivo general Nuestro objetivo general es demostrar que el tratamiento añadido con L-carnitina mejora ciertos efectos adversos generales, las cifras de presión arterial y los parámetros de estrés oxidativo, inflamación y fibrosis, en ratas tratadas con sunitinib. 2.2. Objetivos específicos 1) Estudiar los efectos del sunitinib sobre el peso corporal y sobre el peso/índice cardiacos en ratas sometidas a un tratamiento crónico con este fármaco, y discutir las modificaciones producidas, en su caso, al añadir L-carnitina de manera simultánea al tratamiento con sunitinib. 2) Evaluar las modificaciones de las cifras de presión arterial sistólica y diastólica, y de la frecuencia cardiaca, en ratas tratadas con sunitinib, así como los efectos de la inclusión de L-carnitina sobre dichas variables. 3) Examinar la capacidad antioxidante a nivel sistémico, determinando diferentes enzimas implicadas en la defensa antioxidante del organismo (GPx, GR y SOD), en ratas tratadas con sunitinib y las modificaciones producidas con el tratamiento combinado de sunitinib más Lcarnitina. 4) Evaluar el estado oxidativo a nivel cardiaco analizando: i) la actividad de las enzimas mencionadas en el punto anterior, así como su expresión génica y proteica, en corazón; ii) los niveles de glutatión reducido (GSH) y glutatión oxidado (GSSG), así como la relación GSH/GSSG en corazón; iii) el grado de peroxidación lipídica y la nitrosilación de proteínas, como marcadores de estrés oxidativo en corazón; iv) los niveles de óxido nítrico y la expresión génica y proteica de la eNOS en corazón; v) la expresión génica de la iNOS en corazón; y vi) la expresión génica y proteica de la subunidad Nox2 de la enzima NADPH oxidasa en corazón. En todos los casos, se compararán los resultados obtenidos en ratas tratadas con sunitinib con los procedentes de ratas tratadas con sunitinib más L-carnitina. 5) Evaluar el proceso de inflamación a nivel cardiaco, determinando la expresión génica de diversas moléculas de relevancia en los procesos inflamatorios (IL-1β, IL-6 e IL-10) en ratas tratadas con sunitinib, y analizar las modificaciones producidas, en su caso, con el tratamiento combinado de sunitinib más L-carnitina. 6) Examinar el grado de fibrosis a nivel cardiaco por medio de: i) estudio histológico del tejido cardiaco, empleando tinciones adecuadas para visualizar las fibras de colágeno y cuantificar el grado de fibrosis; ii) cuantificación de la expresión génica de las fibras de colágeno en los tejidos cardiacos; y iii) cuantificación de la expresión génica de los factores profibróticos TGF-β1 y CTGF en corazón. Los resultados procedentes de ratas tratadas con sunitinib se procesarán en comparación con los obtenidos en ratas tratadas con sunitinib más L-carnitina. 7) Estudiar la posible implicación de la endotelina-1 (ET-1) y de los factores de transcripción NF-κB y PPAR-γ en los mecanismos de acción de la L-carnitina frente a la cardiotoxicidad inducida por sunitinib.
Efecto de la reseccion intestinal sobre algunos aspectos del metabolismo lipidico en ratas
(1988-11-14) Molina López, María Teresa; Vázquez Cueto, Carmen María; Ruiz Gutiérrez, Valentina; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisiología
En el trabajo que se presenta se han estudiado y comparado los efectos de dos tipos de reseccion de intestino delgado distal sobre el metabolismo de colesterol (hepatico e intestinal) y sobre la absorcion intestinal de sustancias lipidicas, a las seis semanas de la operacion. Segun los resultados obtenidos, la reseccion de intestino delgado distal induce en las ratas una disminucion de la eficacia alimentaria. En el higado, aumenta la actividad hmg-coa reductasa total asi como la relacion reductasa activada/reductasa total. Por el contrario, la actividad acat disminuye tras la reseccion intestinal. En el intestino remanente, yeyuno, ciego y colon, no se producen variaciones en la actividad de estas enzimas. Con objeto de analizar el posible efecto modulador de las membranas microsmales, donde se encuentran localizadas las enzimas estudiadas, se determino la composicion lipidica de estas membranas, asi como el perfil en acidos grasos de los fosfolipidos que las constituye. Asi, comprobamos que la reseccion intestinal, produce un aumento en los niveles de colesterol libre microsomal y un descenso en los niveles de colesterol esterificado en microsomas hepaticos. Este descenso podia ser reflejo en la disminucion en la actividad acat, posiblemente relacionado tambien, con la disminucion en la proporcion de acidos poliinsaturados de las familias (n-6) y (n-3). A la vez, se detecto una disminucion en la proporcion araquidonico/linoleico, que sugeria una inhibicion de la 6-desaturasa hepatica. En los microsomas de intestino delgado, se producia un aumento en la proporcion de colesterol libre, y los niveles de poliinsaturados de los fosfolpidos no se modificaron. El aumento en colesterol micromal, tras la reseccion intestinal, sugiere que la operacion quirurgica puede aumentar el aporte de colesterol a la celula por otras vias distintas a la biosintesis, como captacion de lipoproteinas por la membrana basolateral.

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