Tesis Doctorales

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Educación para el paciente tras el cáncer de mama: una perspectiva desde la Fisioterapia
(24-07-02) Martínez-Miranda, Patricia; Casuso-Holgado, María Jesús; Jiménez Rejano, José Jesús; Universidad de Sevilla. Departamento de Fisioterapia
Tras el cáncer de mama es común la aparición de secuelas que comprometen la calidad de vida de la mujer, y dificultan sus actividades diarias y reinserción laboral. Esta tesis doctoral por compendio tiene como propósito evaluar la eficacia de la educación para el paciente en la mejora de la calidad de vida tras el cáncer de mama. Para ello, este proyecto se estructura en tres estudios (I-III): una revisión sistemática y meta-análisis sobre la efectividad de la educación para el paciente en la calidad de vida, fatiga y dolor en supervivientes de cáncer de mama (estudio I); una revisión sistemática y meta-análisis en red sobre la efectividad comparada de las distintas modalidades de educación para el paciente en la mejora calidad de vida de supervivientes de cáncer de mama (estudio II); y, por último, un ensayo clínico aleatorizado que pretende evaluar la eficacia de un programa que combina la educación en neurociencia del dolor y el ejercicio terapéutico para la mejora de la calidad de vida y el dolor en supervivientes de cáncer de mama (estudio III). El objetivo del estudio I fue O.1. sintetizar la evidencia actual acerca de la efectividad de la educación terapéutica para la mejora de la calidad de vida, dolor y fatiga en supervivientes de cáncer de mama; el del estudio II, O.2. sintetizar la evidencia actual sobre el efecto comparado de de las diferentes modalidades de educación terapéutica para mejorar la calidad de vida en supervivientes de cáncer de mama; los del estudio II, O.3.1., evaluar si un programa educativo online que combina END y EGM-Y es más efectivo que la atención habitual para mejorar la calidad de vida y el dolor crónico en supervivientes de cáncer de mama; O.3.2. conocer el grado de satisfacción de las participantes con los contenidos y metodología del programa educativo recibido, y O.3.3. conocer la percepción de las participantes acerca de su propia experiencia dolorosa, así como del manejo de síntomas y hábitos de vida. La conclusión del estudio I fue que C.1. la educación para el paciente parece ayudar a mejorar la calidad de vida global, la calidad de vida emocional, y la fatiga a corto plazo en supervivientes de cáncer de mama, observándose un importante efecto; la del estudio II que, C.2. entre las diferentes modalidades educativas, la modalidad mixta parece ser el enfoque más útil para mejorar la calidad de vida a corto y largo plazo; y las del estudio III, que C.3.1. una intervención online de 12 semanas centrada en la persona que combina END y EGM-Y parece ser más efectiva que la atención habitual para mejorar la calidad de vida, la intensidad del dolor, la interferencia del dolor, la catastrofización y la autoeficacia del dolor en supervivientes de cáncer de mama, manteniéndose la mayoría de los efectos a los 3 meses de seguimiento, que C.3.2. el grado de satisfacción reportado por las participantes del programa fue óptimo, y que C.3.3. las participantes que integraron el ejercicio regular como hábito parecieron tener una mejor evolución de la experiencia dolorosa. La conclusión global de esta tesis doctoral fue que la educación para el paciente aplicada de forma aislada o combinándola con ejercicio terapéutico, especialmente en un formato en el que haya una interacción a tiempo real entre el paciente y el terapeuta, parece ser una herramienta eficaz en el manejo de las secuelas del cáncer de mama, mejorando la calidad de vida de la mujer.
El gobierno y Capitanía General de la Nueva Vizcaya
(1951-01-01) Porras Muñoz, Guillermo; Muro Orejón, Antonio; Universidad de Sevilla. Departamento de Derecho Civil y Derecho Internacional Privado
Hemos visto ya de manera sucinta el modo como la corriente de colonización hispana se dirigió hacia el territorio que había de formar la Provincia de Nueva Vizcaya; se ha delineado la configuración geográfica de la región, que ha de influir notablemente no sólo en el desarrollo económico de la riqueza natural sino también en el incremento de los núcleos de población y en la demarcación definitiva de los límites de esta jurisdicción, y ha quedado esbozado al elemento indígena con se va a enfrentar la organización política española. Iniciado de esta manera nuestro estudio, hemos de tratar primeramente del ámbito especial sobre el que ha de ejercer su jurisdicción el gobernador, describiendo los límites de la provincia, la desmembración que ha de sufrir y el territorio que en definitiva le quedará. A continuación se verán aquellos temas comunes al cargo de Gobernador y Capitán General, funciones distintivas pero vinculadas en un mismo titular, lo cual permitirá obviar las repeticiones innecesarias en el desarrollo de este trabajo, pero debe quedar aclarado que en esta parte siempre que se haga mención del gobernador se le toma en sentido amplio, es decir, comprendiendo ambos organismos. El carácter casuísta del Derecho Indiano nos ha obligado a limitar este estudio en una provincia que, aunque con otras en numerosas notas, está plenamente diferenciado de los demás gobiernos indianos. Con este fin hemos preferido prescindir de la mayoría de las fuentes impresas que por ser generales hubiera sido inconveniente consultar, y ceñirse a los fondos documentales y a un reducido número de publicaciones directamente relacionadas con el tema. Fue necesario. Pues, espigar aquí y allá entre voluminosos legajos de diversos archivos, de donde ha resultado el cúmulo de datos que presentamos, aunque reconocemos que han quedado algunas lagunas que pudieran haber sido llenadas asimilando por generalización material correspondiente a otros gobiernos. Muy preferible nos ha parecido dejar huecos y problemas irresolutos y exponer simplemente el fruto de nuestra investigación.
El problema patogénico de las pancreatitis agudas. Lesiones producidas por la etionina
(1954-12-01) Pera Blanco-Morales, Cristóbal; García Barón, Abilio; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Cuando en el año 1952 realizamos una extensa revisión del problema de la necrosis aguda del páncreas, conveníamos en que eran tres las razones que justifican el gran interés que el estudio de esta afección conserva en la actualidad: a) Las dudas existentes acerca de su etiología y patogénesis. b) La extraordinaria gravedad del proceso que conduce a la muerte en una elevada proporción de casos. c) La incertidumbre sobre cual deba ser nuestra conducta terapéutica. Desde entonces hemos dedicado nuestra atención, que a falta de otras virtudes ha sido al menos constante y apasionada, a variados aspectos de la patología pancreática. La experiencia clínica vivida durante nuestro tres años de internado en el Servicio de Aparado Digestivo de la Casa de Salud de Valdecilla, con sus éxitos y sus fracasos, ha sido incitante estímulo de nuestra labor. No puede, por tanto, extrañar que, llegado el momento de escoger tema para nuestra Tesis Doctoral, fue el problema de la pancreatitis aguda en su aspecto patogénico, por el que mostrásemos mayor interés. Si suele ser casi protocolario que aquel que aspira al título de Doctor, al presentar su Tesis pida benevolencia, yo ruego al Ilustre Tribunal que ha de juzgar mi esfuerzo, una actitud comprensiva. Hemos intentado hacer un trabajo experimental dentro de nuestra acuciante tarea cotidiana, médica y quirúrgica; muchas veces, el enfermo reclamó para sí horas que hubiésemos deseado dedicar a nuestra Tesis; pero los fallos técnicos que en ella se encuentran creo que han sido compensados por el calor humano que el contacto con la realidad clínica le ha prestado. CONCLUSIONES 1.- La revisión de las teorías existentes acerca de la patogénesis de la pancreatitis aguda, nos ha enseñado la mínima categoría que se concede, en todas ellas, a la lesión de la célula acinosa. 2.- Inspirándonos en los trabajos de DOERR, quien confiere a la alteración metabólica de la célula acinosa el máximo papel en el desarrollo de la pancreatitis, exponemos la siguiente hipótesis de trabajo: Las diferentes teorías, expuestas en el curso de los años, representarían aspectos parciales del mecanismo patogénico de las pancreatitis, que pos sus acciones determinarían en último término, la lesión celular y la puesta en marcha del círculo vicioso autodigestivo. 3.- Queremos decir con esto que, aunque la crisis no sería siempre inducida, de modo primario, por la lesión celular, sin embargo, esta lesión sería un paso intermedio casi indispensable para el desarrollo inicial de la misma. 4.- La lesión celular, como comienzo de una necrosis pancreática, alcanzaría su máximo grado en el desarrollo de las pancreatitis leves y de las pancreatitis crónicas. Para el desencadenamiento de una verdadera necrosis aguda, sería necesario un violento estímulo que parece muy probable dependa del sistema neurovegetativo, dada la pluralidad de sus medios de acción sobre la glándula pancreática (control vascular, secretor y excretor). 5.- La gran importancia de la misión que el sistema neurovegetativo cumple en la crisis aguda pancreática, ha sido, recientemente, valorada por nosotros, al recomendar la mezcla lítica de Laborit para su tratamiento y obtener, en el primer enfermo en que se aplicó, un resultado alentador. 6.- Sobre esta base teórica, ensayamos la explicación de todos estos conceptos patogénicos, pareciéndonos que, de este modo, quizá se pudiera comprender como una pancreatitis aguda comienza teniendo unas veces como punto de partida un reflujo biliar intrapancreático, otras un trastorno circulatorio y, en ocasiones, una lesión tóxica de la célula acinosa, queremos sugerir de esta forma que cada teoría tiene sus razones, pero ninguna toda la razón. Hemos intentando representar de modo esquemático, nuestra hipótesis de trabajo. 7.- El conocimiento de que un aminoácido homólogo y antimetabolito de la metionina, la etionina, producía una selectiva lesión de la célula acinosa, nos pareció de gran interés para nuestras ideas. Trabajando en el cobaya, un animal de experimentación no utilizado hasta ahora en estas investigaciones, hemos llegado a las siguientes conclusiones: 8.- La etionina, a la dosis de medio mgr. por gr. de peso, diarimente, produce en el páncreas del cobaya lesiones, cuya intensidad aumenta de acuerdo con el número de días durante los que se practicó la inyección. 9.- A las 24 horas de la primera inyección, se encuentran las lesiones iniciales: disminución de la basofilia citoplasmática y picnosis nuclear. A las 48 horas son visibles las más precoces manifestaciones inflamatorias, aumentando la intensidad de las lesiones celulares: puede hablarse ya de una franca pancreatitis aguda. 10.- A los cuatro días, las lesiones alcanzan una gran intensidad, el aumento de la dosis a un mgr. por gr. de peso, se corresponde con una acentuación de las lesiones. 11.- De los tres elementos que constituyen la triada histopatológica de la pancreatitis aguda, hemos hallado la necrosis glandular y los fenómenos infiltrativos exudativos y hemos encontrando incipientes manifestaciones de necrosis grasa. 12.- A los diez días de haber cesado la administración de etionina, comienzan a manifestarse claramente, los fenómenos regenerativos. Hemos sorprendido imágenes de regeneración de los conductos pancreáticos. 13.- Los islotes de Langerhans se conservan indemnes, pero cuando las lesiones acinosas se acentúan, resulta casi imposible distinguirlo del resto del lobulillo pancreático. 14.- No hemos encontrado diferencia apreciable en cuanto a la susceptibilidad de ambos sexos a la etionina. 15.- Estos hallazgos demuestran que, a partir de una lesión celular, se puede desarrollar el cuadro inflamatorio global del páncreas. 16.- Las dudas acerca de la prioridad de la necrosis celular sobre el edema, en las secuencias de las pancreatitis, pueden contestarse en el sentido de que, en ocasiones, la lesión celular procede a la simplemente inflamatoria. 17.- La pancreatitis experimental de la etionina presenta, a nuestro juicio, el gran interés de que hace resaltar la importancia primordial de la lesión de la célula acinosa en el desarrollo de la crisis autodigestiva. 18.- Por otra parte,, plantea en nuevos término, la discusión sobre las posibles relaciones entre el metabolismo proteico y las afecciones pancreáticas, conocidas en estos últimos años, en virtud de datos experimentales y clínicos. 19.- La acción selectiva de la etionina sobre la célula acinosa es muy probable que sea debida a inhibición de la síntesis proteica, tan activa en el páncreas, en virtud de su acción antimetabólica con relación a la metionina 20.- Con la etionina contamos con un agente experimental del mayor interés para el estudio de los múltiples problemas de la fisiopatología pancreática.
Estudio de catabolismo proteico en los periodos pre y post operatorio. Influencia de la hormona del crecimiento y los frenadores del sistema hipofisis-suprarrenal
(1954-12-29) Vega Ruiz, Teodoro de; Andreu Urra, Juan; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
La existencia de distintos tipos de alteraciones en el estudio post operatorio ha sido y es uno de los aspectos más interesantes que presentan aquellos enfermos sometidos a intervenciones quirúrgicas o que han sufrido un traumatismo. En este sentido las modificaciones catabólicas proteicas, que existen en la indicada fase post operatoria han sido estudiadas en estos últimos años por diversas escuelas. Nuestro trabajo se refiere a la observación de esa catabolisis y a diversos intentos por nosotros realizados para contrarrestarla. No pretendemos ni mucho menos haber llegado plenamente a la solución de tan interesante problema. Hemos querido aportar nuestro granito de arena al estudio de los indicados trastornos metabólicos que existen en la fase post operatoria. En el estudio de los estados post operatorio se ha llegado a señalar un punto muy interesante en relación con una de las posibles causas de los trastornos que en el se presentan, en el alargamiento de la curación de heridas, y en general en la recuperación de un traumatizado. Estos hallazgos a que nos referimos se hallan en íntima relación con el metabolismo de las proteínas. En 1929 CUTHBERTSON señala la existencia de una gran destrucción proteica post operatoria y post traumática, describiendo la llamada fase catabólica post operatoria que se había de caracterizar por la existencia de un balance negativo de nitrógeno en el organismo debido a la gran eliminación del nitrógeno en el organismo debido a la gran eliminación del nitrógeno total urinario durante esa fase. El citado autor escocés ha venido estudiando el asunto, ampliando más detalles acerca de tan interesante cuestión durante los años 1931, 1936, 1938, 1942, 16943 y 1944. Estos hallazgos han sido confirmados igualmente por LUCIDO, en 1940, BROWNe, en 1943, COPE, NATHANSON, ROURKE, y WILSON, en 1943; HOWARD, WINTERNITS, PARSON, BIGHAN y EISENBERG, en 1944; GROSSMAN, SAPPINGTON, BURROWS, LAVIETES y PETER, en 1945; WILKINSON, BILLING, NAGY y STEWART en 1949 y 1950; MOORE y BALL en 1952.
El contrato ganadero de reposición: su naturaleza jurídica
(1955-01-01) Infantes Florido, José Antonio; Universidad de Sevilla. Departamento de Derecho Civil y Derecho Internacional Privado
Constituye este trabajo un amplio estudio del contrato de reposición en todos sus aspectos, así como en el de sus semejanzas con otros negocios jurídicos. El contrato de reposición no es un contrato mixto, pues las prestaciones que corren a cargo del reponente no están situadas en el mismo plano; esto suponiendo que el "precio" sea verdadero precio &uac ute;nico frente a estas prestaciones; precisamente esto es lo que se duda. Podría ser un contrato complejo, es decir, de ejecución de obra y prestaciones accesorias, siempre que se siga admitiendo del mismo modo la existencia del mencionado precio. El contrato de reposición puede explicarse como un tipo de aparcería pecuaria, siempre que pueda admitirse tal cosa, ignorándose al inicio del contrato qué cuotas van a percibir las partes y habiendo de esperar la terminación del contrato para saberlo. Parece más exacto concebir el contrato de reposición en la estructura de una sociedad particular. En el último capítulo se estudian con detalle diversos problemas de interés en relación a la capacidad de las partes, a sus obligaciones y a sus responsabilidades.
Aportación al estudio de las localizaciones corticales del aparato vestibular
(1955-09-22) Mitjavila Armengol, Francisco; Poch Viñals, Rosendo; Universidad de Sevilla. Departamento de Cirugía
Al tener que seleccionar un tema de investigación, en el cual centrar nuestra atención, para poder aspirar al grado de Doctor en Medicina y Cirugía, procuramos que nuestra elección cayese dentro del campo de la especialidad que cultivábamos. Por ser ésta, la Otorrinolaringología, expusimos nuestros deseos al Profesor Don Rosendo Poch Viñals, que era ya nuestro Maestro en la enseñanza de la Especialidad, y que ha sido el Director del presente trabajo. El tema que elegimos fue el de “Las Localizaciones Corticales del Nervio Vestibular”, y que hoy tenemos el honor de presentar a la consideración de este Ilustre Tribunal. Para su estudio lo hemos dividido en cinco capítulos. En la Introducción, que constituye el primer capítulo, hacemos una revisión de los trabajos que se han ocupado con anterioridad de este problema, exponiendo a la vez los resultados conseguidos, lo cual nos permite de esta manera, formarnos a un juicio del estado actual de la cuestión. En el capítulo de Técnica y Metodología, describimos las técnicas que hemos venido utilizando durante los experimentos, detallando, también los aparatos que nos han servido para llevar a cabo esta tarea. Viene a continuación un tercer capítulo, de Resultado, en el que hacemos la exposición de los casos recogidos, detallando los resultados que se obtienen en cada uno de ellos. Con el título de Conclusiones encabezamos el cuarto capítulo, y recogemos en él todos los datos interesantes obtenidos del estudio de nuestro material y que constituye el fruto de nuestro trabajo. Finalmente en el capítulo de Bibliografía, recogemos las fuentes que nos han servido para estudiar y centrar el problema, así como todas aquellas obras de los distintos autores que habían estudiado con anterioridad la misma cuestión.
La acción de las altas dosis de cortisona sobre las glándulas de secreción interna del conejo
(1955-10-01) Arambarri Zuricalday de Otaola, María Luisa; Universidad de Sevilla. Departamento de Cirugía
El fin de este trabajo es la investigación histológica de la acción de las altas dosis de cortisona sobre las glándulas de secreción interna del conejo. Se lleva a cabo la experiencia con 13 conejos, siete de los cuales son jóvenes y seis adultos. En el curso de la investigación fallecieron de gastroenteritis tres de los tratados, confirmando así la perturbación de la reacción antígeno-anticuerpo, la atrofia linfática y la falta de inmunidad que son propias de esta hormona. Se fijó la cantidad diaria de cortisona administrada en 5 mg. por kilo de peso del animal., en inyección intramuscular y durando el tratamiento 28 días consecutivos. Los conejos recibieron unas dosis totales que oscilaron entre los 250 y los 400 mg. de cortisona. Proporcionalmente corresponderían en un hombre de 70 kilos a una dosis diaria de 350 mg., con una dosis total de 9.800 mg. de cortisona, dosis que está muy por encima de la dosis terapéutica habitual. Al término de la experiencia se sacrificaron los conejos y se procedió al estudio de los órganos endocrinos, utilizando la inclusión en parafina y las tinciones de hematoxilina-eosina, van Gieson, P.A.S., Mallory-azan para hipófisis y azul de toludina. Además se hicieron cortes por congelación y coloración con Sudan III para lipoides. Una franja de cada testículo se planimetró para obtener el área de canalículos e intersticio y el número de células de Leydig. Los principales hallazgos obtenidos se refieren a continuación: PESO: En todos los animales tratados se aprecia una disminución considerables del peso corporal que llega, en relación con los controles, al 19,2% en los animales jóvenes y al 36,9% en los adultos. La disminución del peso corporal se interpreta como consecuencia de la exageración de la neoglucogenesis a partir de los aminoácidos propia de la cortisona, con ello se llega a la destrucción tisular y movilización de las reservas. HIPOFISIS: 1. Reducción del tamaño glandular. 2. Disminución de los diámetros anteroposterior y transversal del corte horizontal medio. 3. Reducción del índice de relación superficie de sección del corte horizontal medio a peso del cuerpo en los animales jóvenes. 4. Reducción de los diámetros de la pars intermedia en el corte horizontal medio. 5. Ausencia de modificaciones en la proporción entre células cromófilas y cromófobas del lóbulo anterior de la hipófisis. 6. Ausencia de modificaciones en el reparto del material PAS positivo. 7. Disminución del tamaño de las células del lóbulo anterior. Todos estos datos indican la existencia de una hipotrofia glandular desencadenada por la administración de grandes dosis de cortisona. La normalidad en el reparto proporcional entre células cromófobas y cromófilas y la ausencia de alteraciones hialinas y vacuolares en las células basofilas, tal como se ve en la degeneración de CROOKE, no dan pie para pensar en una repercusión funcional de la cortisona sobre estas células, aunque puede existir inhibición funcional sin traducirse con los medios de investigación histológica hoy usados. La hipotrofia hipofisaria es pues consecuencia de la disminución correspondiente del peso corporal y efecto de la repercusión de la cortisona sobre el metabolismo intermediario y no de un antagonismo hormonal de acción inhibidora. TIROIDES: En los animales tratados se observa: 1. Manifiesta disminución del peso absoluto y del porcentual. 2. Formación de vesículas más amplias y ricas en coloide. 3. Tendencia al aplanamiento del epitelio. 4. Tendencia a la basofilia del coloide. Todas estas manifestaciones son más marcadas en los animales jóvenes. Es lógico que la acción de la cortisona se marque más en un órgano en plena actividad de crecimiento. La cortisona determina en el tiroides no solo hipotrofia, fenómeno que se da también en la mayoría de los órganos, sino así mismo hipofunción como indican los hallazgos histológicos. La hipofunción puede estar en relación con la falta de secreción de hormona tireotropa aunque no existen signos en la hipófisis que hagan pensar en esta posibilidad. Más bien hay que admitir con VERZAR que la cortisona ataca directamente al tiroides deprimiendo tanto la captación como la suelta de I por la glándula. SUPRARRENALES: El tratamiento por cortisona determina: 1. Disminución de tamaño de la zona cortical. 2. Disminución de espesor de la zona fasciculada. 3. Disminución del peso de la glándula. 4. Menor proporción de lipoides en las capas fascicular y reticular. 5. Reducción de los diámetros celulares en todas las capas. 6. Aparición de formaciones tubulares en la zona glomerular. En este órgano donde se marca más intensamente la acción de la cortisona. Se puede hablar aquí no solo de paralelismo entre la disminución de peso del animal y de la suprarrenal, sino además de una acción inhibidora directa, como lo demuestra la menor extensión de la capa fasciculada. Los altos niveles de cortisona en sangre impiden la formación de lipoides en esta capa. Las formaciones tubulares de la zona glomerular que también encontró TILLODSTON no tienen hoy en día una explicación satisfactoria al menos que se trate de fenómenos hiperplásicos compensadores que lleven a una mayor secreción de DOCA ya que es en esa capa cortical donde se segrega. TESTICULOS: 1. Disminución del peso absoluto y relativo de las glándulas. 2. Disminución del peso intersticial. 3. Reducción comprobada por planimetría del área de canalículos más acentuada que la correspondiente del intersticio. 4. Inhibición de la espermatogénesis. 5. Disminución en relación con la pérdida de peso de las células de Leydig. 6. Reducción del tamaño celular de las células de Leydig. 7. Trastorno del proceso normal de maduración de las células germinales con transformación de los espermatocitos de II orden en células gigantes multinucleadas. También participa el testículo de la disminución de peso de todo el organismo. La pérdida de peso corporal en los adultos es del 36,9% y la del testículo del 38,6%. En los animales jóvenes el peso disminuye en un 19,2% y el de los testículos en 40,6% o sea en mucha mayor proporción. La disminución del número de células de Leydig por ser proporcional a la reducción de peso corporal no indica una acción específica de la cortisona y si en cambio la inhibición de la espermatogénesis. Esta inhibición cabe explicarla bien por actuación local, bien por supresión de la secreción de hormonas gonadotropicas, sin embargo no existen datos morfológicos en hipófisis que indiquen esa falta de secreción. La explicación más plausible es la de la acción directa de la hormona ya que la cortisona inhibe la carioquinesis. Expresión de esta influencia en la aparición de células gigantes producidas por trastornos de la maduración de los espermatocitos de II orden. PROSTATA El estudio de la próstata pone de manifiesto: 1. En los conejos adultos controles aparición de nódulos múltiples de carcinoma intersticiales o intraepiteliales (cáncer in situ) en la porción periférica de la próstata. 2. Tales nódulos no se observaron nunca en los animales tratados con cortisona. 3. En los conejos jóvenes tratados se observa aumento de tamaño de las vesículas, disminución de la secreción y zonas de hiperplasia epitelial. 4. En los adultos tratados hay tenencia a la dilatación quística de las glándulas periuretrales con mayor acumulo de secreción intraglandular. Los nódulos neoplásicos y las zonas de carcinoma in situ tienen categoría de carcinoma desde el punto de vista histológico aunque les falte el carácter invasivo. Se puede hablar, si se quiere, de estados precancerosos. El problema esta en si la no aparición en los tratados se debe específicamente a la cortisona, dado el poder inhibidor sobre la mitosis, (STUDER y FREY y DAUGHERTY) o si se trata en los controles de una aparición fortuita. Solo un estudio que comprenda un gran número de animales podrá dar la solución. La acción sobre las glándulas prostáticas y la tendencia a la dilatación quística indican intervención directa de la cortisona o indirecta a través de su influencia sobre las gonadas (HUGGINS). EPIDIDIMO, VESICULAS SEMINALES Y CONDUCTO DEFERENTE En ninguno de estos órganos se observaron alteraciones de la estructura achacables a la cortisona. Ya que las dosis empleadas en estos animales han sido extremadamente altas, no es de temer que la administración de las dosis hoy en uso en terapéutica humana conduzcan a trastornos graves de la secreción interna, tanto más cuanto que las lesiones suelen ser reversibles al suprimir la medicación.
Investigaciones sobre fosfatasas. Técnica de valoración. Estudio de efectores enzimáticos en sueros normales y patológicos
(1955-11-05) Segovia García, Francisco; Díaz Rubio, Manuel; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Consta este trabajo de varias partes íntimamente relacionadas entre sí y expuestas siguiendo un orden deductivo, que fue al mismo tiempo el orden cronológico que siguieron los hallazgos que lo jalonan. Así: 1º.- Nuestros trabajos sobre transesterificaciones nos llevaron a establecer los fundamentos de una técnica original para la valoración de glicerina en presencia de sus esteres fosfóricos. 2º.- Esta técnica constituye el fundamento teórico de lo que después llegó a ser muestra técnica para la valoración de fosfatasa. 3º.- Hubo necesidad de crear nuestra Unidad de fosfatasa, inherente a la nueva técnica. 4º.- Se establecen variantes para aplicarla a la determinación de fosfatasa alcalina y fosfatasa ácida en suero o plasma. 5º.- Se estudian los valores normales de ambas enzimas a la luz de nuestra técnica. 6º.- Dada su gran sensibilidad la convierten en técnica de elección para trabajos de investigación y por ello hemos podido acometer el estudio de los efectos enzimáticos con absoluta regularidad de resultados. 7º.- Hemos hecho una larga serie de experiencia estudiando la acción de los iones cítricos y tartáricos dentro del sistema hemático y discutidos estos resultados frente a los obtenidos por distintos autores con enzimas extraídas del tejido prostático. 8º.- Ensayamos cierto número de funciones orgánicas en su posible papel de efectores enzimáticos para establecer alguna relación entre su constitución química y las variaciones del poder catalíticos de la fosfatasa ácida del suero. 9º.- Se estudia asimismo la acción competitiva de algunos efectores. 10º.- Y por último, nos enfrentamos con el problema tan debatido para otros fermentos, de si el incremento advertido en algunos procesos patológicos (por ejemplo: el cáncer de próstata) lleva consigo cambios en los caracteres físico-químicos de la enzima. Conclusiones Finales: 1º.- Presentamos los fundamentos de nuestra técnica original para valoración de glicerina en suero. 2º.- Presentamos nuestra técnica original para determinación de fosfatasas ácida y alcalina en suero. 3º.- Definimos nuestra Unidas de Fosfatasa. 4º.- Se establecen los valores normales de fosfatasas ácida y alcalina en suero en las distintas edades, sexo, periodo menstrual, embarazo y lactancia, determinados con nuestra técnica y expresados en nuestra Unidad. 5º.- Se fija la fosfatasa ácida el pH óptimo de acción sobre substratos de glicerofosfato sódico y de fenilfosfato disódico. 6º.- Se ha estudiado el papel del ácido cítrico como efector enzimático de la fosfatasa ácida, comprobándose su gran poder como anti-inhibidor. 7º.- Estudiamos también el comportamiento como efector enzimático de la fosfatasa ácida de varias funciones orgánica, comprobándose: a) Un marcado poder inactivador en los oxiacidos alifáticos saturados cuando el grupo oxhidrilo ocupa la posición alfa. b) Acción francamente inactivante del ácido oxálico siendo en cambio sus homólogos superiores totalmente inactivos. c) Un poder activador de los cetoacidos cuando el grupo cetónico se encuentra en posición alfa. d) Una acción inactivante de los alfa-aminoácidos que se incrementa con la entrada en la molécula de nuevos grupos básicos. e) Notable efecto activador de la cisteína. f) Acción inactivante del L-tartrato y activante del D-tartrato. 8º.- Se ha estudiado la influencia de los citratos frente al poder inactivador de los fluoruros, encontrándose una marcada acción competitiva de aquellos sobre estos. 9º.- Igualmente hemos ensayado la posible acción competitiva de los citratos frente al poder inactivador de los oxalatos, no pudiendo ser comprobada. 10º.- Hemos estudiado las principales características cinéticas de la fosfatasa ácida en enfermos de cáncer de próstata y la acción específica de algunos efectores frente a determinaciones análogas en suero normal tomado como testigo, comprobándose la absoluta igualdad de ambas enzimas.
La administración parenteral de grasas en las distrofias de la infancia: fundamentos, estudio experimental, resultados clínicos
(1956) Losada Perez, Victoria; Ramos, Rafael; Sala Sánchez, Tomás; Universidad de Sevilla. Departamento de Citología e Histología Normal y Patológica
La secreción externa del páncreas en los resecados gástricos parcialmente por ulcus péptico
(1956-03-31) García Rodríguez, J.; Cortés Lladó, Antonio; Bullon, Pedro; Universidad de Sevilla. Departamento de Citología e Histología Normal y Patológica
No todas las operaciones quirúrgicas conducen a la completa recuperación del enfermo: la gastrectomía parcial, como tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal , es una de ellas. Al ulceroso, mediante esta operación, conseguimos liberarle de su enfermedad. A cambio, adquiere síndromes más tolerables que su úlcera en muchos casos y en otros aún más graves que ella misma (los menos frecuentes por fortuna). Quizás el más frecuentes de estos síndromes postgastrectomía, sea la dificultad para la recuperación del peso normal, anterior a su padecimiento ulceroso. Las ventajas de la gastrectomía parcial sobre la gastroenteroanastomosis, hicieron que no se prestara gran atención a estos síndromes postgastrectomía. Sin embargo el adelgazamiento en los gastrectomizados llamó pronto la atención. Hoy casi sin indicación la gastroenteroanastomosis, se especula más sobre los resultados de la gastrectomía parcial en la úlcera gastroduodenal. El síndrome del asa aferente, “el dumping”, las alteraciones del vaciamiento gástrico, etc, etc, son problemas que se estudian hoy con el máximo de interés. A nosotros desde la época de Alumno Interno en el Servicio del Profesor CORTES, ya nos llamó la atención la frecuencia con que los gastrectomizados nos manifestaban espontáneamente que, a pesar de lo mucho que comían, no conseguían engordar: ellos mismos comprobaban desproporción entre lo que comían y su peso. El adelgazamiento del gastrectomizado, como en cualquier otro sujeto, puede ser de origen Exógeno o Endógeno. Es menos probable que sea de origen Endógeno, toda vez que la sintomatología que acompaña el adelgazamiento del gastrectomizado, no es la que corresponde al adelgazamiento Endógeno (hipofisario, tiroideo, genital). En cambio existen multitud de datos, de origen digestivo, que nos hacen pensar sea Endógeno el origen de este adelgazamiento. En síntesis, el adelgazamiento de origen Exógeno puede ser debido bien a que no se ingiera la cantidad de alimentos suficientes o bien a que, siendo suficientes, no sean utilizados. Los mismos enfermos nos manifiestan, como ya dijimos, que comen más que antes de su padecimiento ulceroso, lo que nos demuestra que no es por déficit en la ingesta. Con estos elementales juicios llegamos a la conclusión de que en los gastrectomizados parciales el adelgazamiento es; bien por que los alimentos no son suficientemente digerido, o bien que, siendo digeridos no son absorbidos o bien a ambas circunstancias. Las alteraciones en la absorción, en general, pueden ser primitivas o secundarias. Creemos que en el gastrectomizado parcial no hay justificación para pensar en que su adelgazamiento sea debido a una alteración primitiva de la absorción y sí, en cambio, que sea secundaria, si existe, a las alteraciones digestivas. La anulación del esfínter pilórico permitiendo un vaciamiento rápido e incontrolado del estómago, la anulación parcial del tiempo gástrico de la digestión, la situación en derivación del asa aferente y la anulación funcional del conjunto duodenopancreático, justifican, plenamente, nuestras sospechas sobre las alteraciones digestivas en los tramos superiores del yeyuno donde, precisamente, la absorción es mayor. Se ha pensado fuera la insuficiencia pancreática una de las causas fundamentales de esta no recuperación del peso en los gestrectomizados, por su papel esencial en la digestiíon de las grasas. Existen fundamentos para apoyar la posible afectación orgánica o funcional de esta glándula en el resecado: En primer lugar, el estímulo habitual y más eficaz, la secretina, encuentra dificultada sui formación: a) Por formarse en yeyuno en los resecados a lo BILLROTH II donde su riqueza es menor, b) porque el estímulo para la formación de esta hormona es menor, ya que la acidez, consecuencia de la resección, es menor también, tanto en los operados a lo BILLROTH I como a lo BILLROTH II, c) porque el estímulo cerebral, ya muy poco eficaz en los normales, en los resecados, por la inapetencia que suelen tener, alcanza límites ínfimos, d) por las posibles alteraciones neurovegetativas a que da lugar la mutilación quirúrgica. En segundo lugar el éxtasis que inevitablemente se presenta en el asa aferente (A. DIEZ CASCON lo demuestra recientemente en un estudio de 500 resecados) y de un modo más o menos ostensible puede ser origen de lesiones en la mucosa duodenal, en el esfínter y en la misma glándula pancreática. Las duodenitis, papilitis y pancreatitis agudas postoperatorias en los gastrectomizados (a veces causa de exitus), no son infrecuentes. Por último, para no señalar más que las causas más importantes que pueden fundamentar la insuficiencia pancreática en el resecado gástrico, señalaremos las dificultades de actuación que encuentra la secreción pancrática, tanto en los resecados con anastomosis gastroyeyunal como gastroduodenal: en los primeros, por que el jugo biliopancreático alcanza los alimentos al menos al principio, con cierto “retraso”, siendo su mezcla con ellos muy deficiente y en los segundos, por que si bien se encuentran en duodeno, el vaciamiento gástrico no se hace con la regularidad y lentitud que en el sujeto normal. Los trabajos efectuados para corroborar clínica y experimentalmente la afectación pancreática en el gastrectomizado, son ya bastante antiguos. STEIN y FRIEND en 1923, comprobaron en 9 resecados gástricos con anastomosis gastroduodenal, que la actividad tripsica del jugo pancreático se encontraba aumentada, interpretándolo como una compensación de la secreción gástrica. GLAESNER, en 1927, comprobó en los resecados que la actividad pancreática era anormal: En el 70% la actividad lipásica y en el 80% la tripsica, estaban disminuidas. GLAESNER y GORDON TAYLOR en 1929, pudieron comprobar abúndate cantidad de grasas en las heces de los gastrectomizados, atribuyéndolo a una insuficiencia pancreática. P. SANTY y P. MALLET-GUY, 1939 exploran la actividad lipásica en los gastrectomizados estimulando con clorhídrico. Esta misma prueba, ha sido adoptada por el Doctor DOMINGUEZ SEOANE del Servicio del Profesor CORTES, en su Tesis Doctoral de 1942. Los resultados a que llegó este autor fueron los siguientes: 1º Irregularidad muy marcada en la respuesta a las distintas concentraciones del clorhídrico; 2º de veinte enfermos estudiados, en cuatro encontró actividad lipásica normal, siete con valor muy reducido y en cuatro no consiguió respuesta al estímulo secretor, 3º la respuesta secretora no guarda relación con la técnica seguida en la gastrectomía parcial. WOLLAEGER, COMFORT, WEIR y OSTERBERG en 1946, encontraron en gastrectomizados mucha más cantidad de grasas en las heces que en los sujetos normales testigos, atribuyéndolo, a una insuficiencia funcional del páncreas, por hipoestimulación de la glándula. LEON CASTRO en 1946, encuentra normal la eliminación de grasas en heces, haciendo la prueba del balance alimenticio. En el terreno de la experimentación animal, en perros, encontramos los trabajos de D. ANNIS y G.A. HALLENBECK en 1952, que demuestra una disminución de la secreción pancreática estimulando con comida. Y por último el trabajo de ALEXANDER RICHMAN, L.J. LESTER, FRANKLIN HOLLANDER y D.A. DREILING que consiguen explorar la secreción pancreática en e perro normal a través de una fístula duodenal y cateterizando un conducto excretor; hacen a continuación gastrectomía y vuelven a explorar, de la misma marena, hasta cuatro veces la función del páncreas con diversos estímulos (comida, histamina y secretina), llegando a la conclusión, de que la gastrectomía no disminuye la capacidad secretora del páncreas, pero si disminuye el estímulo secretor. Nosotros nos propusimos estudiar la función pancreática en los gastrectomizados, recurriendo a la exploración del páncreas tanto directa como indirectamente; utilizar ambos métodos de exploración en los perros a los que antes habíamos gastrectomizados y, por último hacer un estudio histológico del páncreas de estos perros. Así pretendíamos reunir la mayor cantidad de datos de exploración dando, consiguiente, mayor consistencia a nuestros resultados. Antes de entrar en nuestro trabajo, hacemos un estudio parcial de la fisiopatología del gastrectomizado, justificando las alteraciones digestivas que inevitablemente sobrevienen a consecuencia de la mutilación quirúrgica que supone la gastrectomía parcial. Asimismo juzgamos conveniente exponer, aunque sea someramente, el estado actual de la exploración funcional del páncreas. Y al exponer nuestra metódica pretendemos demostrar que los métodos de exploración de la función del páncreas utilizados por nosotros, son los que están más a nuestro alcance y los que mayor aceptación tienen. CONCLUSIONES: 1. Las alteraciones anatomofisiológicas a que da lugar la gastrectomía parcial en el tratamiento del úlcus péptico, tanto cuando se hace la reconstrucción del tubo digestivo mediante anastomosis gastroduodenal como gastroyeyunal, son responsables en gran parte de las alteraciones digestivas halladas en el gastrectomizado. 2. La exploración funcional del páncreas, directa o indirectamente, no tiene el valor de otras pruebas biológicas. 3. Sin embargo estas exploraciones son de interés por que los datos clínicos y complementarios en las afecciones crónicas del páncreas, son muy poco elocuentes. 4. En las personas gastrectomizadas, con anastomosis gastroyeyunal, los datos recogios en la exploración directa tienen aún menos valor que en el sujeto normal por que ni la estimulación, ni la situación de la sonda, se consigue en duodeno, si no en el asa anastomosada. 5. La exploración indirecta en estos sujetos, tiene las mismas fuentes de errores que en el sujeto normal en cuanto a capacidad de suplencia de los fermentos digestivos pancreáticos por los de otro origen. 6. En los animales de experimentación no conseguimos obtener el jugo pancreático por cateterismo directo de los conductos excretores, por lo que nos hubimos de contentar con su extracción a través de una fístula duodenal y bloqueando distalmente el duodeno mediante un asa de hilo que se exteriorizaba y controlaba desde fuera. 7. La exploración indirecta ha sido hecha sometiendo a los animales a igual dieta que a las personas. También tiene las mismas fuentes de error. 8. La exploración directa en los sujetos gastrectomizados estimulando con éter, nos demostró franca insuficiencia pancreática: en el 100% de nuestros enfermos encontramos disminuida la capacidad fermentativa, sobre todo la lipásica. 9. La exploración indirecta fue asimismo tan elocuente como la directa: En el 100% de nuestros casos se encontró grasa en heces, aunque en proporciones variables. En el 80% se encontraron fibras musculares sin digerir. 10. Los resultados conseguidos en la experimentación coinciden con los hallados en los sujetos explorados: Tanto la exploración directa como la indirecta, demuestran franca insuficiencia pancreática. 11. El estudio histológico de los páncreas de perros gastrectomizados reveló lesiones parecidas a la HEMOCROMATOSIS generalizada: inclusiones de un pigmento que no da la reacción del hierro y esclerosis más o menos acentuada en los islotes de LANGERRANS. 12. Nos permitimos suponer que estas lesiones están en íntima relación con la operación, ya que las hemos visto en todos nuestros perros, incluso en los que llevaban quince días de operados. 13. Asimismo consideramos que la hipótesis más aceptable en la interpretación de estas lesiones es a través de una lesión de los endotelios capilares que permitirían la extravasación ce hematíes y consiguiente formación del pigmento. Esta lesión de los endotelios es posible que sea motivada por la absorción de substancias tóxicas en los tramos superiores del intestino, el cual estaría lesionado por las alteraciones en la concentración, pH, diagregación física, etc., del contenido intestinal, distinto totalmente al normal.
Aportación al estudio del régimen de Kakis de Laffón
(1956-04-01) Coca de la Piñera, Carlos; Aznar Reig, Antonio; García de Jalón, Perfecto; Universidad de Sevilla. Departamento de Farmacología, Pediatría y Radiología
CONCLUSIONES A pesar de la brevedad de la exposición de los trabajos realizados por nosotros, nos creemos autorizados a resumirlos en las siguientes conclusiones, confiando más en la bondad del método que en nuestros méritos personales. 1. Que las principales características del Kaki son su riqueza en pectinas, tanino, agua, potasio y vitamina A. 2. Que es aconsejable su uso en avanzado estado de madurez. 3. Que hemos empleado la dieta del Kakis en el tratamiento de numerosos niños cuya edad oscilaba de los ochos meses a los diez años, afectos de trastornos nutritivos agudos incluibles en el primero y segundo cuadros sindrómicos de RAMOS. 4. Que el éxito obtenido en todos los casos, tanto en los niños internados en colectividades, como tratados en régimen ambulatorio, ha sido brillantísimo. 5. Que en sus indicaciones (las de los regímenes de pectinas), creemos a la dieta de Kakis propuesta por LAFFON SANCHEZ DE MERINA, superior a cualquier otro régimen dietético. 6. Que generalmente es bastante la dieta de kakis durante veinte y cuatro horas para normalizar las deposiciones, oscilando la dosis de 200 gramos a 1 Kilógramo según el peso y la edad. 7. Que no hay inconveniente en asociar sulfamidas o antibióticos a este régimen si la gravedad del caso lo requiere (onterocolitis disanteriformes). 8. Que en muchos casos no es necesario hacer un régimen de transición, aunque las normas de la prudencia lo aconsejen. 9. Que utilizando este régimen puede suprimirse la dieta hídrica, por el alto contenido en agua y potasio del kaki, y por la capacidad fijadora del agua de la vitamina A, que contiene. 10. Que tiene gran interés el uso de esta dieta en las consultad del S.O.E., pues al contrario de otros alimentos-medicamentos no se adquiere en las farmacias, con lo que se evitan conflictos al médico que se ve forzado muchas veces a recetar babcurre, harina de algarrobas, etc., productos no incluidos en el actual petitorio y que al asegurado tiene que adquirir en las farmacias, con el mal efecto psicológico consiguiente. 11. Que sería muy conveniente la preparación del Kaki desecado para su utilización en épocas en que no se encuentre la fruta fresca.
Contribución al estudio anatómico de la musculatura y fascias perineales de la mujer
(1956-07-31) Aragón Gómez, Norberto; Cañadas Bueno, José María; Universidad de Sevilla. Departamento de Anatomía y Embriología Humana
Sabido es por todos los cirujanos el interés que tiene el conocimiento de la inserción de cada músculo, sus variantes y anomalías, para la práctica quirúrgica o traumatológica. Pero de una manera especial, es el ginecólogo a quien más interesan esos conocimientos cuanto al periné se refiere; unas veces para la necesaria reconstitución quirúrgica de los mismos a causa de traumatismos en esta región, provocados por factores externos o por lesiones que se derivan del paso fetal durante el parto o por intervenciones obstétricas. Otras, de índole operatoria puramente como consecuencia de la existencia de tumores, malformaciones, prolapsos reconstituciones o plastias no realizadas cuando se produjeron las lesiones o desgarros, fistulas e incontinencia urinarias y tantas otras que hacen necesario un profundo conocimiento de la musculatura de esta región. Hagamos votos pues, para que nuestro trabajo sea útil, tanto a la anatomía como a la ginecología; claro y preciso después y en último término que sea representativo de un método, el de la disección, que si a priori pudiera aparentar el estar llamado a desaparecer, solo es debido a tener cada vez más limitadas sus posibilidades. CONCLUSIONES: De toda la exposición de este trabajo y como resultado de la disección practicada en ochenta cadáveres de mujeres, creemos poder deducir las siguientes conclusiones: 1. El tejido grasoso de la aponeurosis superficial a nivel de los grandes labios, es más escaso en mallas comparativamente al del resto del periné. 2. En los desgarros perineales, se daña en primer lugar el ligamento triangular y la fascia de COLLES. 3. Con los partos repetidos pierde resistencia a la tensión la fascia perineal profunda. 4. En la reparación quirúrgica de un periné debemos aproximar los bordes separados o desgarrados de esta aponeuroris, pues no basta con suturar y aproximar los músculos porque un pequeño esfuerzo pueden seccionarlos. 5. Que el apartado de fijación de las venas de la pelvis, suministrado por la aponeurosis endopelviana está muy desarrollado. 6. Cuando su desarrollo es escaso por estar la fascia también poco desarrollada, las venas aumentan de calibre siendo este un factor etiológico del varicoceles pelviano. 7. Que en las arterias por el contrario, apenas si existe una conexión laxa con ese tejido endopelviano. 8. Los músculos del periné deben figurar entre aquellos que presentan anomalías con frecuencia, ya que asi lo hemos encontrado en porcentajes elocuentes, como demostramos a lo largo de este trabajo. 9. El musculo isquiocavernoso es muy variable morfológicamente, pudiendo estar constituido de una, dos o tres ramas individualizadas y tener forma de lámina triangular unid a los otros dos músculos del mismo plano. 10. El músculo bulbocavernoso lo forman dos láminas, según lo hemos visto en el 67,5% de los casos: a la interna le asignamos el verdadero papel de constrictor del vestíbulo por faltar este en todos esos casos. 11. Este último cuando existe, creemos es el resultado de una hipertrofia muscular de las fibras circulares de la vagina que se origina, según criterio nuestro, a resulta de la insuficiente acción constrictora del bulbocavernosos al no subdividirse. 12. La hipertrofia de las fibras circulares de la vagina están en razón directa al número de partos con perinés íntegros y al contrario, son más tenues cuando no se han corregido los desgarros. 13. Dadas las diferentes situaciones que en relación al musculo transverso superficial presenta el nervio pudendo, aconsejamos para el bloqueo de este hacerlo en su parte troncular con lo que se evitaran fracasos ciertos. 14. Que el transversos profundo del periné, debe ser considerado como una unidad anatómica independiente del esfínter estriado uretral: en los casos que forman un solo musculo (8,75% de nuestra casuística) debemos considerarlo como anomalía que por otra parte, solo hemos visto en cadáveres de mujeres jóvenes y de nulíparas añosas. 15. Cuando el esfínter externo uretral se divide en dos planos, (38,75% de todos los casos), el externo adquiere su máximo desarrollo cuando falta el transverso profundo. 16. La capa media del esfínter externo del ano, en contra de la general opinión, no se inserta nunca en la punta del cóccix sino a los lados y en su parte posterior. Es además, la más voluminosa respecto a las otras dos: la de mayor movilidad por el contrario es la capa subcutánea por no tener inserciones óseas. 17. Que en igualdad de condiciones somáticas la mayor hipertrofia del esfínter externo del ano, en su conjunto, corresponde a multíparas y a los casos de extreñimientos crónicos. 18. La longitud del esfínter interno del ano, es consecuencia de la del conducto anal; siendo dicha longitud máxima entre los 40 a 60 años y en los casos de vientre ptósico, amplios genitales y prolapsos de la mucosa rectal. 19. La hipertrofia de su espesor está en razón directa de la edad; de la existencia de fisuras anales; varicosidades y hemorroides; poliposis en la luz del conducto; en las plastias del perineo posterior y en la atrofia absoluta del esfínter externo anal. 20. Que el musculo isquiococcigeo influye de manera notoria en la evolución del parto. La presión abdominal actúa en primer lugar sobre este y después sobre el elevador, llegando a suplir incluso la función del elevador cuando esta poco desarrollado, siendo en consecuencia, en estos casos, más hipertrófico el isquiococcigeo. 21. El sector pelviano del elevador es el más constantemente desarrollado: el menos desarrollo del músculo, en su conjunto, corresponde a las grandes multíparas y a las viejas. 22. El desarrollo de su aponeurosis está en razón inversa del desarrollo de este musculo al que consideramos, como una aposición de planos musculares colocados entre planos aponeuróticos que se desdoblan para cubrirlos y envolverlos. 23. Su aponeurosis es la misma que la del obturador. 24. Que su inserción en la superficie pelviana, no se produce en la línea innominada sino en la que resulta de prolongar el borde superior del agujero obturado. 25. Que anatómicamente, no puede hablarse de la existencia de plano de clivaje entre los músculos elevadores y obturadores pues ese plano, solo es cierto si lo hacemos artificialmente, previo desgarro de las uniones musculo-aponeuróticas.
Contribución al estudio anatómico-clínico de la glándula mamaria
(1956-07-31) Rodríguez Alcántara, Alfonso; Cañadas Bueno, José María; Universidad de Sevilla. Departamento de Anatomía y Embriología Humana
Comenzamos el estudio del desarrollo de la mama, trabajando en un material de embriones humanos de 7 a 11 mm. y observamos a partir del de 9 mm. a ambos lados del tronco una elevación de la epidermis, formada por cuatro o cinco capas de células. Hemos seguido observando este elevación epidérmica, a ambos lados del tronco en los tres embriones que oscilaban desde los 11 mm. a 19 mm. Pero al trabajar en embriones de 22 a 25 mm. comprobamos que dicha elevación epidérmica no se encontraba en la parte lateral del embrión, sino en su parte ventral. Esta traslación topográfica de dicha línea mamaria es debida al proceso de incurvación que sufre la placa ventral del embrión. Esto los fuimos observando en embriones de diferentes estadios, pero nos encontramos al estudiar un grupo que oscilaban de 30 a 33 mm. que la cresta mamaria se atrofiaba, desapareciendo las células que la forman y en donde únicamente se encontraba en todo su espesor era en la región pectoral, formando diminutas elevaciones. En este estadío hemos observado, que a la vez que desaparecen las células de la cresta mamaria, a cada lado de ésta se produce una proliferación de células pavimentosas que se encuentran separadas por una membrana del mesenquima celular subyacente. Esta masa de células son las que forman el brote del pezón. En embriones que oscilaban de 50 a 80 mm. se observa que este brote del pezón descrito, es invadido por células escamosas, las cuales hemos podido comprobar que no son tales células escamosas sino que se trata de células epiteliales diferenciadas, que forman un núcleo central. A su vez se produce la elevación de la epidermis a ambos lados debido a la proliferación del mesenquima. Las células basales que rodean al núcleo, constituido por las células epiteliales diferenciadas, forman mamelones hacia adentro; éstos son como hemos comprobado, los esbozos lactíferos, origen a su vez de los canalículos mamarios permanentes. Los brotes de los canales mamarios invaden el tejido conjuntivo subyacente y se canalizan, dando lugar a la formación de los definitivos conductos galactóforos. En las últimas fases del desarrollo de la mama los conductos lactíferos forman un conjunto de canales en forma de red. La cavidad de estos canales está revestida por tres capas de células y los extremos están cerrados por masas de células basales, que son los que más tarde dan origen a los lóbulos mamarios. Estos no se desarrollan hasta la pubertad, dando lugar en esta época a la formación de los acinis.
Contribución al estudio del enranciamiento y la conservación del aceite de oliva
(1956-09) Gutiérrez González-Quijano, Rafael; Martínez Moreno, Juan M.; Universidad de Sevilla. Departamento de Ingeniería Química
Estudio polarográfico de la estructura y proceso de hidratación en derivados del Aldehido Diglicólico
(1956-09) Piazza Moliní, Carlos; Rodríguez Velasco, Julián; Universidad de Sevilla. Departamento de Ingeniería Química
Aplicación de los cambiadores iónicos en la química de las grasas. Estudio sobre la desacidificación
(1956-11) Soto Cartaya, Antonio; Ollero Gómez, Antonio; Universidad de Sevilla. Departamento de Química Analítica
El Artículo 1124 del Código Civil Español. (La cláusula resolutoria tácita)
(1956-12-01) Fernández Cantos, José Luis; Cossío y Corral, Alfonso de; Universidad de Sevilla. Departamento de Derecho Civil y Derecho Internacional Privado
ARTICULO 1124 La facultad de resolver las obligaciones se entiende implícita en las recíprocas, para el caso de que uno de los obligados no cumpliera lo que le incumbe. El perjudicado podrá escoger entre exigir el cumplimiento o la resolución de la obligación, con el resarcimiento de daños y abono de intereses en ambos casos. También podrá pe dir la resolución, aun después de haber optado por el cumplimiento, cuando éste resultare imposible. El Tribunal decretará la resolución que se reclame, a no haber causas justificadas que le autoricen para señalar plazo. Esto se entiende sin perjuicio de los derechos de terceros adquirentes, con arreglo a los artículos 1.295 y 1.298 y a las disposiciones de la Ley Hipotecaria.
La polítca europea en la correspondencia particular de Grimaldi
(1957) Domínguez Benítez, María del Rosario; Gil Munilla, Octavio; Universidad de Sevilla. Departamento de Didáctica y Organización Educativa
El allanamiento a la demanda en el proceso civil español
(1957-01-01) Infantes Florido, Jerónimo; Universidad de Sevilla. Departamento de Derecho Civil y Derecho Internacional Privado
En todo proceso contencioso hay siempre un conflicto, una pugna de intereses al que es necesario dar una solución. En el proceso esta pugna tiene proyecciones diversas. Así, podemos diferenciar entre el problema humano, los problemas técnico-substantivos, los problemas de técnica jurídica procesal y, por último, la función judicial, que es un aspect o que tiene entidad propia. Con todo, el allanamiento es una institución que resuelve bien todos esos problemas del proceso, incluso los de tipo procesal.
La Constitución británica
(1957-01-01) Romero-Gómez, Manuel; Asís Garrote, Agustín de; Universidad de Sevilla. Departamento de Derecho Constitucional
En el primer capítulo se hace una descripción general de un doble proceso: el de los hechos e ideas que más influyeron en la génesis de la Constitución Británica. El alcance del segundo capítulo, sin embargo, es casi exclusivamente contemporáneo. Los conceptos, entidades y personas que por él desfilan requieren la perspectiva del capítulo anterior para ser adecuadamente comprendidos, pero el ámbit o que su estudio alcanza no nos aleja más allá de mediados del pasado siglo. Con todo, lo importante es que el análisis sustituye a la síntesis del capítulo anterior. El último capítulo, para terminar, pretende resumir las impresiones de un espectador que ha consagrado algún tiempo al estudio de los respectivos papeles de los diferentes personajes intervinientes en el proceso y trata ahora de valorarlos en su realidad presente, apoyandose en la lección de su pasado, pero sin desdeñar la posibilidad de poder derivar de ellos alguna clave o experiencia para el futuro.

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