Medicina

URI permanente para esta comunidadhttps://hdl.handle.net/11441/11044

Examinar

Mostrando 1 - 20 de 1778

El problema patogénico de las pancreatitis agudas. Lesiones producidas por la etionina
(1954-12-01) Pera Blanco-Morales, Cristóbal; García Barón, Abilio; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Cuando en el año 1952 realizamos una extensa revisión del problema de la necrosis aguda del páncreas, conveníamos en que eran tres las razones que justifican el gran interés que el estudio de esta afección conserva en la actualidad: a) Las dudas existentes acerca de su etiología y patogénesis. b) La extraordinaria gravedad del proceso que conduce a la muerte en una elevada proporción de casos. c) La incertidumbre sobre cual deba ser nuestra conducta terapéutica. Desde entonces hemos dedicado nuestra atención, que a falta de otras virtudes ha sido al menos constante y apasionada, a variados aspectos de la patología pancreática. La experiencia clínica vivida durante nuestro tres años de internado en el Servicio de Aparado Digestivo de la Casa de Salud de Valdecilla, con sus éxitos y sus fracasos, ha sido incitante estímulo de nuestra labor. No puede, por tanto, extrañar que, llegado el momento de escoger tema para nuestra Tesis Doctoral, fue el problema de la pancreatitis aguda en su aspecto patogénico, por el que mostrásemos mayor interés. Si suele ser casi protocolario que aquel que aspira al título de Doctor, al presentar su Tesis pida benevolencia, yo ruego al Ilustre Tribunal que ha de juzgar mi esfuerzo, una actitud comprensiva. Hemos intentado hacer un trabajo experimental dentro de nuestra acuciante tarea cotidiana, médica y quirúrgica; muchas veces, el enfermo reclamó para sí horas que hubiésemos deseado dedicar a nuestra Tesis; pero los fallos técnicos que en ella se encuentran creo que han sido compensados por el calor humano que el contacto con la realidad clínica le ha prestado. CONCLUSIONES 1.- La revisión de las teorías existentes acerca de la patogénesis de la pancreatitis aguda, nos ha enseñado la mínima categoría que se concede, en todas ellas, a la lesión de la célula acinosa. 2.- Inspirándonos en los trabajos de DOERR, quien confiere a la alteración metabólica de la célula acinosa el máximo papel en el desarrollo de la pancreatitis, exponemos la siguiente hipótesis de trabajo: Las diferentes teorías, expuestas en el curso de los años, representarían aspectos parciales del mecanismo patogénico de las pancreatitis, que pos sus acciones determinarían en último término, la lesión celular y la puesta en marcha del círculo vicioso autodigestivo. 3.- Queremos decir con esto que, aunque la crisis no sería siempre inducida, de modo primario, por la lesión celular, sin embargo, esta lesión sería un paso intermedio casi indispensable para el desarrollo inicial de la misma. 4.- La lesión celular, como comienzo de una necrosis pancreática, alcanzaría su máximo grado en el desarrollo de las pancreatitis leves y de las pancreatitis crónicas. Para el desencadenamiento de una verdadera necrosis aguda, sería necesario un violento estímulo que parece muy probable dependa del sistema neurovegetativo, dada la pluralidad de sus medios de acción sobre la glándula pancreática (control vascular, secretor y excretor). 5.- La gran importancia de la misión que el sistema neurovegetativo cumple en la crisis aguda pancreática, ha sido, recientemente, valorada por nosotros, al recomendar la mezcla lítica de Laborit para su tratamiento y obtener, en el primer enfermo en que se aplicó, un resultado alentador. 6.- Sobre esta base teórica, ensayamos la explicación de todos estos conceptos patogénicos, pareciéndonos que, de este modo, quizá se pudiera comprender como una pancreatitis aguda comienza teniendo unas veces como punto de partida un reflujo biliar intrapancreático, otras un trastorno circulatorio y, en ocasiones, una lesión tóxica de la célula acinosa, queremos sugerir de esta forma que cada teoría tiene sus razones, pero ninguna toda la razón. Hemos intentando representar de modo esquemático, nuestra hipótesis de trabajo. 7.- El conocimiento de que un aminoácido homólogo y antimetabolito de la metionina, la etionina, producía una selectiva lesión de la célula acinosa, nos pareció de gran interés para nuestras ideas. Trabajando en el cobaya, un animal de experimentación no utilizado hasta ahora en estas investigaciones, hemos llegado a las siguientes conclusiones: 8.- La etionina, a la dosis de medio mgr. por gr. de peso, diarimente, produce en el páncreas del cobaya lesiones, cuya intensidad aumenta de acuerdo con el número de días durante los que se practicó la inyección. 9.- A las 24 horas de la primera inyección, se encuentran las lesiones iniciales: disminución de la basofilia citoplasmática y picnosis nuclear. A las 48 horas son visibles las más precoces manifestaciones inflamatorias, aumentando la intensidad de las lesiones celulares: puede hablarse ya de una franca pancreatitis aguda. 10.- A los cuatro días, las lesiones alcanzan una gran intensidad, el aumento de la dosis a un mgr. por gr. de peso, se corresponde con una acentuación de las lesiones. 11.- De los tres elementos que constituyen la triada histopatológica de la pancreatitis aguda, hemos hallado la necrosis glandular y los fenómenos infiltrativos exudativos y hemos encontrando incipientes manifestaciones de necrosis grasa. 12.- A los diez días de haber cesado la administración de etionina, comienzan a manifestarse claramente, los fenómenos regenerativos. Hemos sorprendido imágenes de regeneración de los conductos pancreáticos. 13.- Los islotes de Langerhans se conservan indemnes, pero cuando las lesiones acinosas se acentúan, resulta casi imposible distinguirlo del resto del lobulillo pancreático. 14.- No hemos encontrado diferencia apreciable en cuanto a la susceptibilidad de ambos sexos a la etionina. 15.- Estos hallazgos demuestran que, a partir de una lesión celular, se puede desarrollar el cuadro inflamatorio global del páncreas. 16.- Las dudas acerca de la prioridad de la necrosis celular sobre el edema, en las secuencias de las pancreatitis, pueden contestarse en el sentido de que, en ocasiones, la lesión celular procede a la simplemente inflamatoria. 17.- La pancreatitis experimental de la etionina presenta, a nuestro juicio, el gran interés de que hace resaltar la importancia primordial de la lesión de la célula acinosa en el desarrollo de la crisis autodigestiva. 18.- Por otra parte,, plantea en nuevos término, la discusión sobre las posibles relaciones entre el metabolismo proteico y las afecciones pancreáticas, conocidas en estos últimos años, en virtud de datos experimentales y clínicos. 19.- La acción selectiva de la etionina sobre la célula acinosa es muy probable que sea debida a inhibición de la síntesis proteica, tan activa en el páncreas, en virtud de su acción antimetabólica con relación a la metionina 20.- Con la etionina contamos con un agente experimental del mayor interés para el estudio de los múltiples problemas de la fisiopatología pancreática.
Estudio de catabolismo proteico en los periodos pre y post operatorio. Influencia de la hormona del crecimiento y los frenadores del sistema hipofisis-suprarrenal
(1954-12-29) Vega Ruiz, Teodoro de; Andreu Urra, Juan; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
La existencia de distintos tipos de alteraciones en el estudio post operatorio ha sido y es uno de los aspectos más interesantes que presentan aquellos enfermos sometidos a intervenciones quirúrgicas o que han sufrido un traumatismo. En este sentido las modificaciones catabólicas proteicas, que existen en la indicada fase post operatoria han sido estudiadas en estos últimos años por diversas escuelas. Nuestro trabajo se refiere a la observación de esa catabolisis y a diversos intentos por nosotros realizados para contrarrestarla. No pretendemos ni mucho menos haber llegado plenamente a la solución de tan interesante problema. Hemos querido aportar nuestro granito de arena al estudio de los indicados trastornos metabólicos que existen en la fase post operatoria. En el estudio de los estados post operatorio se ha llegado a señalar un punto muy interesante en relación con una de las posibles causas de los trastornos que en el se presentan, en el alargamiento de la curación de heridas, y en general en la recuperación de un traumatizado. Estos hallazgos a que nos referimos se hallan en íntima relación con el metabolismo de las proteínas. En 1929 CUTHBERTSON señala la existencia de una gran destrucción proteica post operatoria y post traumática, describiendo la llamada fase catabólica post operatoria que se había de caracterizar por la existencia de un balance negativo de nitrógeno en el organismo debido a la gran eliminación del nitrógeno en el organismo debido a la gran eliminación del nitrógeno total urinario durante esa fase. El citado autor escocés ha venido estudiando el asunto, ampliando más detalles acerca de tan interesante cuestión durante los años 1931, 1936, 1938, 1942, 16943 y 1944. Estos hallazgos han sido confirmados igualmente por LUCIDO, en 1940, BROWNe, en 1943, COPE, NATHANSON, ROURKE, y WILSON, en 1943; HOWARD, WINTERNITS, PARSON, BIGHAN y EISENBERG, en 1944; GROSSMAN, SAPPINGTON, BURROWS, LAVIETES y PETER, en 1945; WILKINSON, BILLING, NAGY y STEWART en 1949 y 1950; MOORE y BALL en 1952.
Investigaciones sobre fosfatasas. Técnica de valoración. Estudio de efectores enzimáticos en sueros normales y patológicos
(1955-11-05) Segovia García, Francisco; Díaz Rubio, Manuel; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Consta este trabajo de varias partes íntimamente relacionadas entre sí y expuestas siguiendo un orden deductivo, que fue al mismo tiempo el orden cronológico que siguieron los hallazgos que lo jalonan. Así: 1º.- Nuestros trabajos sobre transesterificaciones nos llevaron a establecer los fundamentos de una técnica original para la valoración de glicerina en presencia de sus esteres fosfóricos. 2º.- Esta técnica constituye el fundamento teórico de lo que después llegó a ser muestra técnica para la valoración de fosfatasa. 3º.- Hubo necesidad de crear nuestra Unidad de fosfatasa, inherente a la nueva técnica. 4º.- Se establecen variantes para aplicarla a la determinación de fosfatasa alcalina y fosfatasa ácida en suero o plasma. 5º.- Se estudian los valores normales de ambas enzimas a la luz de nuestra técnica. 6º.- Dada su gran sensibilidad la convierten en técnica de elección para trabajos de investigación y por ello hemos podido acometer el estudio de los efectos enzimáticos con absoluta regularidad de resultados. 7º.- Hemos hecho una larga serie de experiencia estudiando la acción de los iones cítricos y tartáricos dentro del sistema hemático y discutidos estos resultados frente a los obtenidos por distintos autores con enzimas extraídas del tejido prostático. 8º.- Ensayamos cierto número de funciones orgánicas en su posible papel de efectores enzimáticos para establecer alguna relación entre su constitución química y las variaciones del poder catalíticos de la fosfatasa ácida del suero. 9º.- Se estudia asimismo la acción competitiva de algunos efectores. 10º.- Y por último, nos enfrentamos con el problema tan debatido para otros fermentos, de si el incremento advertido en algunos procesos patológicos (por ejemplo: el cáncer de próstata) lleva consigo cambios en los caracteres físico-químicos de la enzima. Conclusiones Finales: 1º.- Presentamos los fundamentos de nuestra técnica original para valoración de glicerina en suero. 2º.- Presentamos nuestra técnica original para determinación de fosfatasas ácida y alcalina en suero. 3º.- Definimos nuestra Unidas de Fosfatasa. 4º.- Se establecen los valores normales de fosfatasas ácida y alcalina en suero en las distintas edades, sexo, periodo menstrual, embarazo y lactancia, determinados con nuestra técnica y expresados en nuestra Unidad. 5º.- Se fija la fosfatasa ácida el pH óptimo de acción sobre substratos de glicerofosfato sódico y de fenilfosfato disódico. 6º.- Se ha estudiado el papel del ácido cítrico como efector enzimático de la fosfatasa ácida, comprobándose su gran poder como anti-inhibidor. 7º.- Estudiamos también el comportamiento como efector enzimático de la fosfatasa ácida de varias funciones orgánica, comprobándose: a) Un marcado poder inactivador en los oxiacidos alifáticos saturados cuando el grupo oxhidrilo ocupa la posición alfa. b) Acción francamente inactivante del ácido oxálico siendo en cambio sus homólogos superiores totalmente inactivos. c) Un poder activador de los cetoacidos cuando el grupo cetónico se encuentra en posición alfa. d) Una acción inactivante de los alfa-aminoácidos que se incrementa con la entrada en la molécula de nuevos grupos básicos. e) Notable efecto activador de la cisteína. f) Acción inactivante del L-tartrato y activante del D-tartrato. 8º.- Se ha estudiado la influencia de los citratos frente al poder inactivador de los fluoruros, encontrándose una marcada acción competitiva de aquellos sobre estos. 9º.- Igualmente hemos ensayado la posible acción competitiva de los citratos frente al poder inactivador de los oxalatos, no pudiendo ser comprobada. 10º.- Hemos estudiado las principales características cinéticas de la fosfatasa ácida en enfermos de cáncer de próstata y la acción específica de algunos efectores frente a determinaciones análogas en suero normal tomado como testigo, comprobándose la absoluta igualdad de ambas enzimas.
Estudio Epidemiológico de la Leptospirosis en Sevilla y su Provincia
(1958) Lázaro Brouet, José; Balen García, José; León Castro, José; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Estudio sobre las fracturas del escafoides carpiano: ensayos de tratamiento de las secuelas por inmovilización y ondas ultrasónicas
(1958) Lecumberri Echevarría, Carlos; Vittorio Bedarida, Nino; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
La eliminación urinaria de 17-cetosteroides neutros. Un estudio sobre los resultados de su determinación en diversos procesos patológicos
(1958-03-31) Sánchez Justo, Francisco; León Castro, José; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
El tema que hemos utilizado como base para este trabajo, ha sido el de la deteterminación de la fracción neutra de los 17-cetosteroides en su eliminación por la orina, en diversos procesos patológicos, fundamentalmente endocrinos y de la nutrición, su interpretación y posibilidades diagnósticas y patogénicas. El trabajo práctico fue realizado en los Laboratorios de la 1ª Cátedra de Patología y Clínica Médica de la Facultad de Sevilla, con enfermos hospitalizados y la Policlínica del mismo Servicio. En 1931, BUTENANDT describió el aislamiento de un esteroides cristalino, procedente de orina masculina. La identificación del mismo como androsterona fue realizada por BUTENANDT y TSCHERING tres años más tarde, en 1934. Desde entonces se fueron aislando sucesivamente diversos esteroides pertenecientes a este grupo, que recibió primeramente el calificativo de grupo de andrógenos urinarios, debido a que en su determinación se usaba el conocido método biológicos de estimar la potencia androgénica de un preparado, por el crecimiento que era capaz de inducir en la cresta del capón. Ulteriormente se fueron desarrollando métodos físico-químicos que hicieron necesario distinguir entre el grupo de 17-cestosteroides, cuya característica común es una estructura química, y el de andrógenos que se definen en función de una acción biológica. Existen andrógenos como la testosterona que no son 17-cetosteroides, y mucho de los 17-cetosteroides carecen de acción androgénica. Entre los métodos fisicoquímicos que mencionábamos, el que ha alcanzado mayor aplicación es el colorimétrico basado en la reacción propuesta por ZIMMERMANN. Por su relativa sencillez se impuso en los laboratorios de los Hospitales a las complejas técnicas de absorción cromatográfica y su determinación se hizo rutinaria cuando se demostró que los 17-cetosteroides procedían de la corteza suprarrenal y del testículo y que había importantes modificaciones en algunos procesos patológicos en los que el núcleo patogénico era, primaria o secundariamente, una afección de dichas glándulas.
Aportación al conocimiento anatómico e histológico de los senos perinasales, con algunas sugerencias para la terapéutica quirúrgica de las sinusitis
(1958-04-12) Pulido Cuchi, Rafael; Poch Viñals, Rosendo; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Los ejemplares de la serie por nosotros estudiada (excepto los que mostraron anomalías embriológicas) poseían un mínimo de 3 cornetes y, en el 16 por ciento de los casos, existía el cuarto cornete: cornete supremo o de Santorini. La neumatización del cornete medio, la concha bullosa la hemos visto amenudo. En su grado más elemental se limitaba al cuerpo, penetrando el vértice del meato superior, o sea, el etmoides posterior, en el cuerpo del cornete medio. En tal caso existía una sola semicavidad completada con la correspondiente del etmoides posterior: este es un caso frecuente. Pero pueden existir 2 ó 3 celdillas más en el cuerpo o en el cuerpo y en la cabeza del cornete medio, que se intercomunican para venir a desembocar finalmente en el meato superior. La punta o cola del cornete medio nunca la hemos visto neumatizada. Ha sido, pues, siempre el etmoides posterior el que ha neumatizado el cornete medio, en los ejemplares que hemos disecado. El método ideado por el Profesor POCH-VIÑALS del “desosado” de los senos y de la pared turbinal de la fosa nasal –que se describe en detalle en el Capítulo III-, permite hacer el estudio de las cavidades perinasales, así como también de su ostios y de los meatos, en excelentes condiciones y con ahorro del tiempo que otra forma debería consumirse en las descalcificaciones necesarias con las técnicas clásicas. Especialmente valiosa se nos ha mostrado esta técnica para analizar la estructura del laberinto etmoidal del adulto, esto es, sus agrupaciones celulares, los orificios de drenaje, las relaciones con los demás senos y formaciones veinas, etc. Detalles todos ellos de suma importancia por su aplicación a la clínica de las etmoidosinusitis. Gracias al “deosado” hemos podido, revisando la morfología del etmoides, aclarar, ante todo, la posición de la lámina de Ranglaret o frontera entre el etmoides anterior y el posterior. La hemos halado dispuesta a manera de tabique irregularmente frontal extendido entre la papirácea orbitaria y la lámina de los cornetes, por lo que no se presta a una descripción sistematizada. Toma origen, las más de las veces, a unos 2 milímetros por detrás del agujero etmoidal anterior y desciende caprichosamente hacia abajo y hacia atrás. La experiencia anatómica conseguida nos permite identificar la divisoria entre etmoides anterior y posterior, o sea la lámina de Ranglaret, con la pared posterior de la célula de la bula. Esta célula ocupa toda la altura y anchura del etmoides y drena por el ostio más posterior del meato medio. La raíces tabicantes de los otros coretes y de los cornetes secundarios (es decir, de la bulla y del proceso uncinado) se han vuelto irreconocibles en el curso del desarrollo del etmoides, y no nos ha sido posible distinguirlas entre el conjunto de tabiques intercelulares. Nuestras mediciones del etmoides “desosado” nos han dado: 1 centímetro de ancho en extremidad nasal y 1,5 ó 2 centímetros en la esfenoidal. Lo que significa que el etmoides se ensancha a medida que se hace posterior. A la inversa sucede si se considera en altura: 2 centímetros por delante y 1 centímetro por detrás, por efecto del ascenso del receso etmoidal posterior del seno maxilar (la denominada cúpula del seno maxilar, por SALA LOPEZ). La longitud varía, aproximadamente, entre 3 y 4 centímetros. Correspondiendo a la mayor anchura del etmoides posterior, las células de este las hemos hallado constantemente más voluminosas que las del etmoides anterior. El “desosado” nos ha facilitado el recuento de las células etmoidales. Nuestras cifras promedias para el etmoides anterior, aparte la bulla –que es siempre la célula más posterior de todas las anteriores-, son de 2 á 5, de orientación orbitaria y frontal. En el etmoides posterior hemos hallado, igualmente por término medio, 3 ó 4 células. Y 1 célula cuando hay meato supremo: la denominada célula la postrema o de Onodi. Todas las células etmoidales son poligonales, uni o multiloculadas y desembocan, cada una, en un meato por ostio propio, aunque puede darse el drenaje transcelular. En los meatos hemos podido darnos cuenta de que el número de ostios, por regla general, es menor que el de las células, pero a poco que se les siga en profundidad se les ve individualizarse en uno para cada célula. Podríamos por tanto hablar de un ostio meatal común y de varios ostios propiamente celulares. Nuestras bullas, que ocupan toda la altura y anchura del etmoides, son siempre únicas, lo que está en desacuerdo aparente con lo opinado por los autores. Este hecho halla su explicación plausible si se recuerda que la bulla puede estar tabicada o ser de superficie interior irregular. En todas nuestras piezas anatómicas la célula de la bulla correspondía al grupo celular del meato medio. Las células etmoidales anteriores (las situadas delante de la bulla) ocupaban en anchura todo el etmoides e incluso, en ocasiones, se las veía extenderse lateralmente por el techo orbitario y por el frontal (bullas frontalis). En cambio, las células etmoidales posteriores, se disponen en línea de “dos en fondo”: unas células son orbitarias y las otras nasales. Las primeras, mayores, se expanden por la órbita, tendiendo a rodear por fuera el seno esfenoidal, y las nasales, más pequeñas, se acantonan en la cara turbinal. Muy pocas veces hemos hallado auténticas células del agger nasi, pues en general siempre nos han parecido tales cavidades prolongaciones del vértice del infundíbulo hacia la región preturbinal. Es precisamente el “desosado” que nos ha llevado a afirmar que el infundíbulo representa una célula etmoidal anterior más, aunque de topografía fija –como la bulla- que muchas veces se prolonga por la región del agger nasi y entonces esta expansión sacular aplastada transversalmente y más o menos individualizada merece en rigor el nombre de célula del agger. Sólo una vez hemos constatado la existencia de una comunicación evidente entre el meato medio –concretamente entre el hiatus semilunaris- y el meato superior, a través de la célula de la bulla etmoidalis, con lo que aportamos una observación positiva a la discutida relación canalicular entre el etmoides anterior y el posterior. Nuestras preparaciones desosadas, coincidiendo en líneas generales con las observaciones de HAJECK, nos permiten dividir las células etmoidales, en células del meato medio y del meato superior. Somos partidarios de seguir esta clasificación, en vez de la clásica consagrada por autores antiguos y modernos, en células anteriores y posteriores, por no sugerir aquella primera división un error de topografía espacial como la segunda. Es un punto de terminología que creemos tiene un interés, por lo menos teórico. Pero también la técnica del “desosado” nos ha permitido profundizar en el estudio del canal de la unciforme y de los orificios que en él desembocan e identificar el canal de las unciformes con el canal de Vilar Fiol. Canal de la unciforme y canal de Vilar Fiol son, para nosotros, dos nombres para un mismo canal, según se le considere por la cara turbinal o por la cara sinusal, respectivamente, de nuestros ejemplares de trabajo. El canal de la unciforme puede existir transformado en conducto unciforme por soldadura a la bulla. Cuando tal ocurría en nuestros casos era un conducto largo y el fenómeno probablemente secuela de inflamaciones anteriores. Proponemos denominar foseta oval –en horno de VILAR FIOL- al orificio endosinusal del seno maxilar, y ostio maxilar al orificio nasal del propio seno. El ostio maxilar o consecuencia de la posición tan extrema que ocupa en el canal de la unciforme, se abre simultáneamente en éste y en el meato medio. El ostio maxilar, de tamaño variable, siempre existe –lo que es lógico tratándose de la parte más antigua del seno maxilar-, y los orificios de Giraldés son raros, únicos y unilaterales, en los bloques con que hemos trabajado. El ostio sinusal es el orificio endosinusal de un conducto real de forma de embudo, aplastado lateralmente, con la parte estrecha o fosetas oval y la ancha, abierta en el canal de la unciforme, a la que llamamos ostio maxilar. El orificio endosinusal del seno maxilar, ofoseta oval, lo hemos localizado siempre, aunque en forma y tamaño variables, en la mitad anterior del borde anterosuperior del antro maxilar. Tanto los senos frontales como los esfenoidales los hemos visto, en nuestro material, más o menos hipoplásicos y más o menos asimétricos, pero ni incluso su agenesis en los sujetos adultos –lo que es una verdadera rareza- permiten presunciones acerca de las variaciones de desarrollo de los restantes senos. Nos parece que la infección sinusal extrauterina caracterizada por la fibrosis de la mucosa (y la ectopiadentaria) puede condicionar una alteración definitiva del desarrollo expansivo tanto del seno maxilar como de los otros senos perinasales inflamados. Nuestros senos frontales desembocan: 50 por ciento de veces en el techo del meato medio; 33 por ciento en el vértice del infundíbulo (o sea, en el vértice del conducto de Vilar Fiol); 15 por ciento en la línea del infundíbulo pero a algunos milímetros por encima o por detrás; y 2 por ciento en el canal de la bulla. De cada 2 veces 1 vez desemboca en el techo del meato medio y tal desembocadura es obligada cuando la bulla está soldada a la unciforme, disposición siempre observada por nosotros tan solo unilateralmente. El ostio del seno esfenoidal en nuestro material siempre ha coexistido con el seno. No hemos tenido, por tanto, la oportunidad de ver senos esfenoidales sin ostio, como describió HAJECK. Para nosotros al complejo mucoso etmoidosinusal –y al óseo que es su doble- debe dividírselo desde el punto de vista anatomoclínico en 2, o a lo más en 3, grupos celulares: (1) el grupo celular dependiente del meato medio (seno frontal, seno maxilar y células etmoidales del meato medio de diversas toponimias); (2) grupo celular del meato superior (células etmoidales posteriores) y (3) grupo del meato supremo (célula postrema y seno esfenoidal). A la observación macroscópica de los bloques anatómicos investigados sorprende el número relativamente elevado de anomalías morfológicas más o menos acentuadas. En nuestro material de estudio, formado por una serie de 50 bloques nasosinusales de adulto, podemos cifrar globalmente en un 14 por ciento las anomalías ontogénicas de cierta entidad. Tales anomalías eran casi siempre unilaterales y cuando bilaterales había un lado en que la malformación era más acentuada. Concretamente, en nuestra serie hallamos; un solo caso con una anomalía muy compleja y bilateral. Participación del seno maxilar (hipoplasia) unilateralmente en otro caso. Agenesia unilateral aislada del seno esfenoidal en dos casos (4 por ciento) displasia del tabique nasal en un solo caso. Y del etmoides unilateralmente en dos casos. El seno frontal nos parece, a juzgar por nuestro material anatómico el menos sujeto a anomalías embriológicas, si por tales no comprendemos su pequeñez y asimetrías. Nunca hemos hallado agenesia del seno maxilar, pero si un caso evidente de gran hipoplasia unilateral, aislada, esto es, sin transtornos evolutivos de los restantes senos, aunque sí con perturbación dentaria (¿quiste dentífero?). Tal caso coincida con una foseta oval pequeña y con exiguedad del conducto de Vilar Fiol. Nuestra pieza más interesante mostraba un profundísimo transtorno ontogenético bilateral del etmoides y del seno maxilar, en distintos momentos evolutivos a derecha e izquierda. El lado derecho es el más atrasado embriológicamente por cuanto solo tiene seno frontal, carece de seno maxilar y de seno esfenoidal, tiene un cornete inferior reducido a dos tubérculos, anterior y posterior (?), un cornete medio en forma de puente unido solo por la cabeza y por la cola al rudimentario etmoides, posee unas cuantas cavidades celulares equivalentes de las celdillas etmoidales, muy amplias y sin ostios ni meatos y le falta el cornete superior. El lado izquierdo corresponde a una fase evolutiva algo más avanzada, pues exhibe un cornete inferior, la apófisis unciforme, la bulla etmoidal y el cornete superior: formaciones todas ellas, excepto el cornete inferior, ligadas a la evolución de la cara interna del etmoides o lámina de los cornetes de Mouret. Tiene seno maxilar, frontal y un enorme seno esfenoidal que invade el lado derecho de la pieza. Tal anomalía era compatible con la vida, pues procedía de un cadáver de adulto joven. En nuestro caso de gran hipoplasia del seno maxilar derecho, iba unido a la desviación de la normalidad del canal del unciforme. En cambio el seno maxilar izquierdo era normal y en este lado las características de la unciforme normales. Se sugiere, como lógico, que las asimetrías de tamaño de los senos maxilares vayan acompañadas de la correspondiente repercusión en el canal de la unciforme. El borde posterior del tabique nasal, que es clásico considerarlo como vertical y situado en el plano de las coanas, puede verse afectado por una anomalía poco corriente, consistente en la anormal brevedad y concavidad caudal del vómer. Histológicamente lo que diferencia las caras mucosas nasal y meatal del cornete medio, es el mayor espesor de la primera y su mayor abundancia de elementos glandulares. En nuestras preparaciones se aprecia la membrana vítrea en el cornete medio y en la vertiente nasal del ostio esfenoidal (con lo que se comprueba que no es privativa del cornete medio) y su desaparición al llegar a los meatos, a las células etmoidales y a los senos frontal y esfenoidal. La falta de vítrea en estas regiones explicaría, quizás, la predominante formación de pólipos en el etmoides y senos y su ausencia en los cornetes. Hemos observado a menudo los “dispositivos de block” en los vasos arteriales del cornete medio. La mucosa de los senos, globalmente considerada, merece la denominación de papirácea por su delgadez, pero sobre todo por su esquematización histológica. Al estudiar la mucosa de las células etmoidales hemos podido comprobar con constancia habitual la presencia de estructuras mucosas, de forma de espolón o lengüeta, no descritas hasta ahora, y que son, indiscutiblemente, propias de las células etmoidales. Constan de un grueso eje conectivo con escasos elementos celulares, recubiertos por un epitelio cúbico aplanado. El algunas preparaciones los espolones son múltiples (5 en alguna sección microscópica) y, algunos, muy largos. Creemos estar autorizados a sacar la conclusión de que los espolones son los límites entre los que se enmarcan las tendencias cavitatorias que poseen la cavidad nasal y sinusal. No hay espolones en los senos maxilar, frontal ni esfenoidal. Solamente los hemos hallado en las células etmoidales y en los cornetes bullosos. Por tanto los debemos tener por verdaderas barreras anatómicas entre las células etmoidales y los meatos. Sugerimos que tales estructuras –los espolones- actuarían como elementos que se oponen al bloqueo de las células etmoidales y deben jugar un papel importante en la protección funcional del etmoides. Proponemos la denominación de “ligamentos ostiales” (POCH-VIÑALS) para las estructuras conjuntivas del corión mucosos a nivel de los espolones etmoidales. Estudiando microscópicamente el ostio esfenoidal hemos podido rectificar la descripción que de él da Van ALYEA, en el sentido de haber demostrado gráficamente que son tanto el epitelio como el corion de la mucosa nasal los elementos que penetran y se prosiguen por el interior del seno esfenoidal y no solamente la túnica epitelial, como sostenía aquel autor. Desde el puno de vista clínico, hay que tener presente acerca de la anatomía radiológica del seno frontal, que un seno frontal plano, con escaso contenido aéreo, puede dar en el cliché una imagen de opacidad anómala que inducirá a error diagnóstico si se olvida aquel detalle, como ocurre en el caso del seno frontal de nuestra figura 37 si se compara con un congénere del lado izquierdo. Otra conclusión clínica que lógicamente se desprende de la revisión anatómica que hemos llevado a cabo de los senos perinasales, es que por la razón misma de las íntimas relaciones de vecindad, cuando no de continuidad mucosa, de las cavidades aéreas, deben formar una mayoría abrumadora en los casos crónicos, las poli o pansinusitis frente a las monosinusitis, y que el etmoides casi invariablemente deber ser el foco infecciosos central desde donde la infección se propague a los restantes senos. En las sinusitis supuradas, poliposas o alérgicas (o recidivantes) la terapéutica quirúrgica cuando está indicada debe tener una doble meta: (1) la eliminación de la infección y (2), ante todo, la restauración de las funciones de la mucosa nasosinusal, lo que se conseguirá respetando a ultranza la integridad de la estructura de las formas nasales, puesto que es en última instancia de la plenitud de su fisiologismo que podrá esperarse la extinción de las eventuales focos etmoidosinusales residuales. La carilla triangular de contacto entre el seno maxilar y el etmoides emplazada por detrás de la foseta oval, es la clave del vaciamiento de la región etmoidoesfenoidal. Finalmente, apoyándonos en la doble base anatómica e histológica de nuestro trabajo, debemos sostener que la cirugía radical de las sinusitis no podrá hacerse jamás por la vía endonasal, que solo permite intervenciones insuficientes, raramente indicadas, por lo limitado del campo de visión que procuran y la complejidad del órgano a tratar.
El Test de Nelson y Mayer. Experiencia personal y modificaciones de la técnica
(1958-11-08) Bermudo Fernández, Juan; López Martínez, Bernardo; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
CONCLUSIONES Según lo referido anteriormente creemos, se pueden sacar las siguientes: 1. Hemos encontrado en el hombre una positividad serológica falsa en una serie de enfermedades, debidas a diferentes causas que conviene tener en cuenta para el posterior tratamiento del enfermo. Estas enfermedades son: Lepra (enfermedad microbiana); Hepatitis infecciosa y mononucleosis infecciosa (enfermedad pro virus); Leptospirosis (enfermedad por espiroquetas); Paludismo (enfermedad por protozoarios). 2. Hemos podido comprobar que la orquitis sifilítica se desarrolla mejor, en la inoculación con la cepa Nichols, en conejos que previamente han hecho copula, por lo que nosotros, procuramos poner en contacto la hembra y el macho, siete días antes de la inoculación del último. 3. Los ensayos verificados por nosotros, coinciden plenamente con los efectuados por Dardanoni, siendo los anticuerpos inmovilizantes los últimos que aparecen de la triada formada por los anticuerpos antilipoides, antitreponémicos de grupo e inmovilizante. En cambio la precocidad de la aparición de los anticuerpos treponémicos de grupo, varia en nuestro Laboratorio en un tiempo más largo que en el expuesto por Dardanoni: Según nosotros tiene lugar después de las 48 horas de la inoculación, Dardanoni da 24 horas. 4. Desechamos, por creerla superflua la práctica de tratar a los animales que se van a inocular con mostaza nitrogenada, Rayos X, o Cortisona, para bloquear la aparición de los anticuerpos sifilíticos. Creemos que no es necesaria esta medida ya que el tiempo de inoculación, es suficientemente precoz. 5. Según muchos autores, entre los que podemos citar Nelson y Mayer, la temperatura a que han de estar sometidos los conejos inoculados no ha de sobrepasar los 20 grados, ya que en caso contrario la incubación se llevaría a cabo de manera defectuosa. Nosotros hemos hecho un total de 64 experiencias, sosteniendo a los animales a temperaturas muy superiores que a veces han alcanzado hasta los 40 grados. Los resultados entresacados entre todos, han quedado expuestos anteriormente, y podemos aseverar que no se ha notado ninguna diferencia entre estos y los testigos inoculados y sometidos a temperaturas consideradas como ortodoxas. Para esta experiencia hemos puesto a los animales a las temperaturas estivales de nuestro clima. Los treponemas eran perfectamente móviles, patógenos y la riqueza de la cepa en nada se diferenciaba en la habitual hallada en todos los laboratorios y por nosotros mismos. 6. El tiempo de la incubación de la orquitis, es decir, desde que se inocula hasta que se sacrifica, es motivo de diferencias entre los diversos laboratorios prácticamente del Test de Nelson y Mayer. Nosotros, sacrificamos a los 7 días de la inoculación con resultados magníficos, probablemente debido a la serie de fenómenos temperamentales de los conejos usados por nosotros, y condiciones climatológicas, a que anteriormente nos hemos referido. 7. Las dificultades que entraña la preparación del medio de supervivencia de Nelson, nos han hecho intentar buscar uno que supliera a este sin causar efectos nocivos para el treponema. Hemos conseguido poner en marcha la reacción con un medio de supervivencia que esta compuesto por suero de conejos estéril, no hemolizado y solución salina al 9%, con el que los resultados obtenidos han sido tan satisfactorios como cuando se ha usado el medio de Nelson. Ha sido laboriosa la búsqueda de la concentración óptima de la solución salina según ha quedado referido anteriormente; de todas las pruebas verificadas, solamente el suero de conejo ha dado resultados óptimos, y por ello lo preferimos al obtenido del cobaya, perro, gato, etc. La supervivencia ha quedo expuesta en gráficos, pudiéndose comprobar que es ligeramente superior a la encontrada en el medio de Nelson. El suero de conejo se ha de obtener por punción cardiaca, centrifugado a 6.000 revoluciones por minuto, durante ¼ de hora, dejando previamente la sangre total obtenida en estufa a 37 grados hasta que se forme el coagulo, con el fin de evitar así la hemolisis. Se inactiva el suero en baño de María a 56 grados durante una hora, repitiendo esta operación 4 días seguidos. La solución salina se esteriliza en autoclave a 2 atmósfera. La adición de algunas sustancias (Thioglycollate, por ejemplo) a este medio no aumenta el rendimiento en supervivencia del treponema. Los resultados obtenidos en pruebas dobles, usando los dos medios de supervivencia, han ido siempre acordes. 8. Al utilizar el medio de Nelson, se presenta la dificultad de su esterilización, no pueden utilizarse los medios usuales, porque destruyen algunas de las sustancias que entran en su composición que son termolábiles. Por ello hay que filtrarlo, acarreando estos serios inconvenientes, salvados por nosotros con la utilización de las bujías de Chamberlan 1-5, con succión de bomba de vacio en un matraz Kitasato. La prueba del filtrado que verificamos sistemáticamente, ha sido siempre negativa. Este control se hace, sembrando en Agar-Agar y caldo común. 9. Las experiencias hechas con el T.P.I. y las leptospiras en lotes de animales bajo diversas condiciones, demuestran que las alteraciones observadas en los cultivos practicados con suero de conejo para las leptospiras, no están en relación con la seropositividad falsa de los sueros, y que las inoculaciones practicadas con la cepa Nichols en animales sanos, responden perfectamente a la incubación, a pesar de que tengan serología positiva fuertemente, aunque inespecífica. 10. La epizootia conocida por mixomatosis no interfiere la aparición de la orquitis según hemos podido observar en el curso de una epidemia habida entre nuestros animales. La única salvedad estriba en que es posible que muera el animal por una enfermedad intercurrente dada la baja natural de defensa que en ese periodo de la enfermedad tiene el animal. 11. La supervivencia del treponema pallidum en el medio de Nelson conservado en nevera a menos 20 grados es óptima, si no sobrepasa los treinta días. A partir de esta hecha, el porcentaje de inmovilización inespecífica se va haciendo cada vez mayor, en contra de la opinión sustentada por otros autores. 12. En lo que se refiere a los resultados obtenidos en nuestro laboratorio, en la lucha emprendida, por la Dirección General de Sanidad contra la lues, podemos afirmar según queda reflejado por los resultados anteriormente expuestos, que el porcentaje de enfermos sifilíticos en nuestra provincia es superior al que se sospecha. En el “screening” practicado para el despistaje de esta infección en grandes masas de población se ha podido comprobar que el tanto por ciento de positividad oscila de 10-12%. Por ello creemos oportuna y necesaria una lucha contra esta enfermedad concebida en gran escala. La utilización del Test de Nelson ha venido a resolver el diagnóstico en una serie de casos, que antes o pasaban desapercibidos, o las reacciones serológicas daban resultados negativos, a pesar de estar el enfermo con la lues en actividad. Coincidimos con el resto de los laboratorios prácticamente del T.P.I. que esta reacción es imprescindible en los casos siguientes: A. Enfermos con serologías discordantes. Algunas de las reacciones reagínicas y desviación de complemento positivas y otras negativas. También en enfermos que dan resultados positivos y negativos en todas las reacciones en poco intervalo de tiempo. B. Desacuerdos entre la clínica y los resultados del laboratorio. C. En enfermos sospechosos de heredolues. D. En enfermos con lues en los periodos secundarios y terciarios, sobre todo utilizando el T.P.I cuantitativo para seguir la marcha y eficacia de los tratamientos. E. En enfermos afectos de lues nerviosa y visceral. F. En aquellas enfermedades que pueden dar resultados positivos inespecíficos en la serología clásica. Por ejemplo: palúdicos, leprosos, enfermedades hepáticas, etc. G. Para comprobación del suero de los animales de laboratorio, que según hemos dicho anteriormente, tienen las reacciones serológicas positivas, en el caso de usar sus sueros para alguna otra reacción de laboratorio que pudieran enmascarar la presencia de los anticuerpos sifilíticos reales. En la sífilis primaria es inútil su uso, ya que presentan los mismos errores que las reacciones de Wassermann, V.D.R.L., Meinicke, Kahn, etc. y resulta mucho más costosa. En estos casos utilizamos, mientras nos sea posible la investigación de una gota del exudado del chancro sospechoso, el microscopio montado con condensador de fondo oscuro. 13. Toda el agua destilada utilizada para la reacción del Test de Nelson y Mayer ha de estarlo por aparados de cristal neutro, ya que sino puede interferir la reacción. 14. El producto más inestable de los que componen el medio de Nelson, es el Thioglycollato de sosa, pues se reduce con facilidad en contacto con el aire. Pasa de un polvo color blanco, a amarillento cuando está en malas condiciones. Hemos intentado aprovecharlo sin resultados positivos. En estos casos, hay que desechar el bote original y utilizar uno nuevo y precintado. Nosotros guardamos este reactivo en atmósfera de CO2 y N2, en las mismas proporciones que lo usamos para el Treponema, y dejamos el desecador en nevera a + 5 grados.
Contribución al estudio de las manifestaciones neurologicas en la enfermedad de Casal: síndromes neurológicos más destacados
(1959) López Romasanta, Enrique; Díaz Rubio, Manuel; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Contribución al estudio de las Disproteinemias en diversos estados clínicos
(1959-01-08) Zamora Madaría, Eduardo; Díaz Rubio, Manuel; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
El estudio del problema de las Disproteinemias es atrayente, dada las numerosas fuentes que presenta y por ser de opinión que al clínico le es eficaz las lecturas bibliográficas siempre que las contraste con su personal experiencia, aceptando o rechazando, según su criterio imperfecto pero siempre, nos desprendimos del desánimo experimentado en los primeros momentos al comprobar el caudal de literatura actual sobre el tema que nos ocupa. Por ello y por sólo tener en cuenta en nuestro trabajo los resultados en valores absolutos de las alteraciones del pretaiaograma , hemos limitado la bibliografía a las que utiliza estas o las que a través de los datos expresados lo hemos podido obtener, sin llegar en ningún momento a tener un afán cumulativo y menos aún farragoso de nombres y citas. La presente Tesis Doctoral consta de unos comentarios previos en los que nos limitamos a exponer los datos imprescindibles a la valoración y compresión de las alteraciones del pretsiaograma y de una aportación personal cuya sistemática se expone al comienzo de la misma. Se ha realizado el estudio de las fracciones proteicas del plasma mediante las técnicas de electroforesis en papel, que reúne grandes ventajas sobre las clásicas de TISELIUS, como expresamos en los comentarios previos. Se ha utilizado un aparato de microelectroferasis de doble cámara de condensación, a una tensión de noventa voltios durante un tiempo de exposición de ocho horas. El papel de filtro utilizado en esta experiencia ha sido el Watmaan I, con el que hemos obtenido los mejores resultados. Como electrolitos hemos empleado una solución tampón de varenal ácido –veronal sódico a un Ph de 8,6, siendo los límites útiles en cuanto a éste Ph entre 8,4 y 8,9. Se utilizó para cada estudio dos bandas, en las que una vez humedecidas con la solución tampón y colocadas en el aparato, se depositaban sobre las mismas 0,02 c.c. del suero a estudiar mediante una pipeta de décimas divididas en centésimas dejándolo caer cuidadosamente sobre el papel, de modo que se distribuya de manera lineal y uniforme, sin que la punta toque a aquel. Después se introducen los extremos de la banda de papel en las cubetas de electrolitos, juntamente con los electrodos, recubriéndose todo con la campana de vidrio a fin de evitar la evaporación. Conseguido el desplazamiento de las proteínas plasmáticas se retiran las buenas secándolas rápidamente con un radiador para este uso.
Aspectos experimentales de la combinación D 860 – DBI
(1960-06-30) Andreu Kern, Fernando; León Castro, José; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Tras una introducción histórica, se hace la revisión bibliográfica acerca de la farmacología y mecanismo de acción de los agentes hipoglucemiantes activos por vía oral, con especial detenimiento del D 860 y DBI. Se ha estudiado primero la acción aislada de insulina, DBI y D 860 sobre la glucemia, y sobre las concentraciones de ácidos láctico, pirúvico y alfacetglutarico en sangre y glucógeno hepático. El problema planteado de buscar una base experimental a la combinación D 860-DBi que hiciera posible un mayor campo de aplicación de estos agentes hipoglucemiantes, se resuelve negativamente al comprobar que la aplicación conjunta dosis que antes habían sido eficaces aisladamente, no produce una mayor hipoglucemia. Se comprueba el mejor efecto de la asociación DBI-insulina por conseguirse una marcada hipoglucemia, en un espacio menor de tiempo. CONCLUSIONES 1. La administración subcutánea de insulina no nos ha permitido observar un aumento duradero de la concentración sanguínea de los ácidos láctico y pirúvico, a pesar de la hipoglucemia conseguida. 2. Tres horas después de la inyección de insulina se comprueba su acción glucogenolítica. 3. Una dosis insuficiente de DBI para provocar una hipoglucemia, produce ya elevaciones significativas de la lactacidemia y piruvemia. 4. El aumento de la dosis de DBI en 5 mgrs. por kg. de peso lleva a una disminución considerable de la glucemia (50%). 5. El DBI produce un gran aumento de la concentración sanguínea de los ácidos láctico y pirúvico. 6. El DBI produce una marcada reducción de la concentración sanguínea de ácido alfacetoglutámico. 7. Se comprueba la gran depleción de glucogeno hepático tras la administración de DBI. 8. Las conclusiones 5ª y 6ª hablan en favor de la producción de un bloqueo del ciclo del ácido cítrico tras la administración de DBI. 9. No se observan alteraciones tras la administración de D 860 en la concentración sanguínea de los metabolitos del metabolismo hidrocarbonado a pesar de la excelente respuesta hipoglucémica obtenida. 10. Comprobamos la marcada inhibición de la glucogenolisis que produce el D 860. 11. No se produce una acción sinérgica al asociarse D 860 y DBI a dosis que anteriormente se habían mostrado como eficaces. 12. El D 860 no es capaz no ya de aumentar, sino de mantener la concentración normal de glucógeno hepático, en la combinación con DBI, hecho que aun dada la conclusión 11ª podría hablar en favor de la combinación de ambos, con fines terapéuticos. 13. DBI e insulina administrados conjuntamente llevan a una marcada hipoglucemia, que se produce además en un periodo menor de tiempo a que antes habían sido eficaces ambos administrados separadamente. 14. La combinación DBI-insulina no lleva a un aumento más marcado de la lactacidemia y piruvenia que la producida por el DBI aislado. 15. Por tanto, tras el resultado de nuestro trabajo experimental no consideramos indicada la asociación D 860-DBI.
Sinfisiotomía parcial subcutánea de Zárate
(1961-02-17) Martín Henriquez, Fernando; Bedoya González, José María; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
1.- La sinfisiotomía de Zárate no debe ser abandonada y merece ocupar un puesto importante en la actual operatoria obstétrica. El abandono actual de esta intervención es injusto. 2.- Tres avances de la moderna obstetricia permiten una mayor seguridad y eficacia a la sinfisiotomías: a) La radiopelvimetría después de parto de prueba, b) El estímulo de la dinámica mediante goteo endovenosos de ocitócicos, c) La ayuda a la expulsión fetal mediante la Ventosa obstétrica. 3.- La anestesia general endovenosa, con barbitúricos de acción fugaz, nos parece la más adecuada para la sinfisiotomía. El empleo de ocitócicos y la ventosa obstétrica obvian los incovenientes que ofrecía este modo de anestesia. 4.- Con una elección cuidadosa del caso, y una técnica correcta, la sinfisiotomía de ZARATE carece de riesgos maternos ni fetales. 5.- La mayoría de las desproporciones pélvico-cefálicas que hoy se encuentran en el parto, son tributables de sinfisiotomía si las restantes circunstancias del caso son las adecuadas. 6.- La sinfisiotomía se debe emplear en presentaciones cefálicas flexionadas. Alguna vez podrá ser practicada en cefálicas deflexionadas. Excepcionalmente, como último recursos en partos de nalgas. 7.- En multíparas no debe hacerse con dilatación menor de 7 centímetros. En primíparas la dilatación debe ser de 9 a 10 centímetros. 8.- Si hay sufrimiento fetal y las circunstancias del caso permiten que el parto termine rápidamente tras la sinfisiotomía, puede hacerse esta. En otro caso es necesario hacer una cesárea.
Telecobaltoterapia. Dosimetría física. Dosimetría clínica
(1962-04-01) Otero Luna, José; Cruz Auñón, José; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Esta Tesis es el fruto del trabajo experimental y de aplicación clínica efectuado en tres unidades de telecobaltoterapia: - THERATRON tipo B, en el Institut GUSTAVE-ROUSSY, Villejuif. Francia. De la Atomic Energy of Canada. - THERATRON tipo junior, en Sevilla. De la Atomic Energy of Canada. - ORBITRON, en el Centro de Cancerología de Sevilla. De la Newton Victor Ltd. Inglaterra. La incorporación a la práctica clínica de la terapéutica con radiaciones de alta energía ha planteado diversos problemas, que en esencia, pueden reducirse a dos apartados: la medida de la radiación y su adaptación a la clínica. Una unidad de telecobaltoterapia requiere complejos estudios antes de poder pasar a la aplicación de los tratamientos. Cada unidad tiene sus características muy particulares, que hace que no sea posible la utilización rutinaria, sin un estudio previo de las condiciones físicas y un estudio individual de cada enfermo. Dos elementos fundamentales constituyen una unidad de telecobaltoterapia: la fuente y el aparato destinado a albergarla. Cada fuente y cada aparato tienen una serie de características que van a conferir al haz de radiación, forma, penetración, penumbra, etc, que son otras tantas variantes favorables o perjudiciales para los tratamientos. Tan solo un factor permanece inmutable: la energía de la radiación del Cobalto 60, que es de 1,25 Megaelectron voltios. El estudio de las características físicas del haz de radiación gamma del Cobalto 60, constituye la dosimetría física, y es el objeto de la primera parte de este trabajo. Una vez en posesión de todos los datos que caracterizan físicamente a una unidad de telecobaltoterapia, puede pasarse a la aplicación clínica. El objetivo primordial de la terapia por radiaciones ionizantes es llevar un máximo de dosis al tumor, con un mínimo de dosis en los tejidos circundantes. El estudio de las condiciones óptimas para conseguir este fin constituye el objeto de la segunda parte de este trabajo, o sea la dosimetría clínica.
Estudio médico-legal de la embolia grasa
(1962-08-26) Guija Fernández, Jesús; Guija Morales, Eduardo; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Esta Tesis tiene por objeto ofrecer un estudio monográfico de la embolia grasa en Medicina Legal, tema demasiado incompleto en manuales y tratados, en contraste con su relieve doctrinal y sobre todo práctico. El segundo centro de interés condiciona el anterior: La embolia grasa cuenta demasiado poco en nuestra práctica médico-forense, afirmación deducida de que sea excepcional ver investigar junto a la mesa de autopsias la existencia de embolia grasa o que sea tomada con consideración al discutir en los dictámenes la constelación de causas o concausas de un efecto mortal. También se refleja ese desinterés en el silencio bibliográfico. Salvo que no hayamos indagado lo suficiente, no existe más publicación que una procedente del material reunido por el Profesor Guija Morales, en Cádiz, y una nota previa comunicada por Aznar y Saldaña a las Jornadas Médicas de Sevilla, 1945, comunicación que según nos informan los autores no ha sido publicada. Realmente la despreocupación por el tema no es solo nuestra, sino internacional, aunque en los últimos años se observa cierta reacción, sobre todo en la bibliografía italiana y francesa. Así, G. Canepa, en reciente publicación subraya que la embolia grasa interesa indudablemente a la Medicina Forense. Contrastando con tan generalizada actitud, hacen una tradicional excepción los Institutos Médico-Legales alemanes (Berlín, Münich, etc.), en los que se indaga sistemáticamente la embolia grasa en el cadáver de todo traumatizado, investigación que realizan en el acto mismo de la autopsia, mediante examen microscópico en fresco, para luego confirmar o no el hallazgo con otros métodos. Ante criterios tan dispares hay que preguntarse cual es más acertado, el que hace este examen en el cadáver de todo traumatizado o el que no lo realiza nunca o solo excepcionalmente, guiándose de circunstancial intuición o por infraestimar mucho más allá de la realiza su cotización teórica y práctica. Planteándose este dilema el profesor Guija Morales se decidió a favor del comportamiento germano después de buscar sistemáticamente la embolia grasa en la autopsia de 106 personas muertas por efecto traumático. Mi cooperación en buena parte de las citadas autopsias y la revisión total de los protocolos reunidos me han permitido apreciar los tangibles beneficios del sistema y formar un modesto criterio personal junto a las opiniones de unos y otros. El otro centro de interés de este trabajo procede de que cuando hay que verificar en el cadáver, circunstancia de la mayor trascendencia médico-forense, la cotización de una embolia grasa respecto a la causa de la muerte, es corriente que no basten los hallazgos tanatológicos, e incluso las pruebas químicas e histopatológicas, insuficiencia agrandada a veces por la desproporción entre la cuantía de la lesión traumática y el efecto ocasionalmente mortal de la embolia grasa subsiguiente. A la vista de la frecuente incapacidad de los métodos técnicos disponibles hay que tratar de complementarlos con otros, en la medida de lo posible. Uno de los caminos a seguir se encuentra obstaculizado una vez más por las barreras de la metódica clásica, en cuanto no tolera servirse más que de los hallazgos objetivos y actuales que nos son dados. También una vez más se estima necesario soslayar esa dificultad y seguir una de las direcciones de las nuevas metódicas, la llamada “funcional”, en sentido médico-legal estricto, sobre todo en su perspectiva clínica, ya que al conectar siempre, que sea posible, el cuadro y el curso clínico seguido por la enfermedad traumática ocasionada por la violencia en cuestión, con los hallazgos tanatológicos, es frecuente consolidar esta forma del diagnóstico médico-legal. CONCLUSIONES: 1. En la tercera parte, aproximadamente, de autopsias de traumatizados se observa embolia grasa. 2. Dado el frecuente hallazgo de embolia grasa en el cadáver la indagación de la misma mediante examen microscópico en fresco debe incorporarse al círculo de las llamadas “investigaciones complementarias” de la autopsia médico-forense. 3. La citada indagación será obligada en todo traumatizado, en las muertes imprevistas, cuando se sospechen estados hiperlipémicos y en los cadáveres cuyos antecedentes vitales se ignoran. 4. La mayoría de las veces la embolia grasa nada tiene que ver con el efecto mortal, pero aún entonces se muestra como un fenómeno vital, pudiendo resolver problemas de supervivencia, de intervención de sucesivos agentes agresivos y otros. 5. El hallazgo de embolia grasa constituye el descenso de autopsias negativas, reduce el abusivo diagnóstico de muerte por shock traumático, por inhibición, etc., puede aclarar la causa de la muerte imprevista en fracturados con buen curso, tras intervenciones quirúrgicas, cuando existe desproporción entre intensidad de sección traumática, cuadro de lesiones y consecuencia mortal. 6. La inespecificidad de la imagen microscópica visceral de embolia grasa, la inseguridad de las pruebas químicas y la corteza solamente cualitativa del examen microscópico no permiten manejarlas como elementos de juicio en la definición de causa, concausa ó no intervención de la embolia grasa en el efecto mortal. 7. Para dar cierta solidez a tanta inseguridad debe peritarse con el sentido amplio de la moderna Metódica Funcional manejada con severo espíritu crítico. 8. Aún cuando uno o todos los instrumentos de la citada metódica puedan dar luz en un caso dado, teniendo en cuenta el carácter esencialmente anatomoclínico de la embolia grasa, se atenderá especialmente a conectar con ella el cuadro, curso y desenlace de la enfermedad traumática y los antecedentes habituales o circunstanciales en cuanto a factores hiperlipémicos. 9. Tal conexión es a veces de objetividad decisiva, lo mismo, que cuando se advierte un efecto concausal con afecciones coronarias, pulmonares, hepáticas, renales o con el shock traumático mismo, ya que cuando menos achican los no tolerables diagnósticos negativos, por exclusión de otras causas.
La analgesia en el parto mediante goteo endovenoso de Thiopental sódico
(1962-10) Orense Cruz, Carlos; Bedoya Bergua, José María; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Iconografía clínica
(1962-11-10) Repetto Rey, Bernardo; Cruz Auñón, José; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Es imposible soslayar el orden principalísimo que la Patología General ocupa en el concierto de las Ciencias Médicas como primordial factor en la captación, ordenación, investigación y valoración de toda una constelación de datos indispensables –historia clínica, sintomatología, elementos y estudios complementarios, exámenes especiales- para llevar al Clínico al conocimiento de un proceso patológico y no hay por tanto que, olvidar, los innumerables métodos de que se valorará para ello. Ahora bien, de todos, ninguno tan justamente exacto, tan fiel, tan perdurable, tan cerca de la realidad, como “la fotografía de motivos clínicos” y en particular la de preparaciones microscópicas, pues ninguno como ella responde más adecuadamente a las condiciones y cualidades indispensables que esta Patología General, exige para aceptarlos, dejando por tanto, de ser un arte fotográfico vulgar, hecho solo por deleite o solaz del que lo ejercita, para llegar a escalar, nada menos, que el puesto preeminente de la “revaloración” de las palabras del Profesor, constituyendo una didáctica insuperables y, es por eso, por lo que ya no hay Cátedra donde, éstas no estén acompañadas de atractivas proyecciones de fotografías o microfotografías que por si, confirman y aclaran, fijan y sostienen, con palpable realidad, el contenido de su disertación que posiblemente , de otra forma, caerían en el vacío de unas palabras repletas de sabiduría innegable, pero que por muy sonoras que fueran, formarían legión de una verborrea atormentadora, aunque grandiosa. No es fácil fijar el comienzo de la microfotografía como entidad constituida y, menos aún, el de su reproducción gráfica como tema demostrativo clínico para coadyuvar al difícil arte de enseñar; ello se ha adoptado insensiblemente, ello no ha sido privativo de un solo genio, de un único descubridor, sino parte integrante de un gran método mundial representativo que, además, ha tenido el privilegio de que todos los acepten sin previos cantos de sus excelencias. Ciertamente que la reproducción impresas de dibujos dio principio a esta grandiosa muda explicación gráfica; y plagados están de ellos volúmenes modestos o grandes, malos o buenos libros la más de las veces como única ilustración desde fechas bien remotas; lo que entre otras cosas, viene a demostrar la necesidad imperiosa de su introducción en el campo de la Medicina, de una manera definitiva, y el enorme valor de la utilización. Un buen cúmulo de estos cubre infinito número de páginas,, algunos magníficos de líneas, de gran belleza y expresión que llegan a ser verdaderas maravillas de reproducciones, verdaderas filigranas de interpretaciones; pero siempre al fin y al cabo, dibujos, afectos de la inevitable versión personal, de la imborrable factura del que los concibe y fragua, en ocasiones absolutamente profanos en una materia, ignota para él, a veces, lamentables diseños que dejan mucho que desear, porque se apartan demasiado de lo que quisieran representar y que ya hoy bien pueden ser sustituidos por estas imágenes fotografías tomadas del natural. Todavía, inexplicablemente, llegan gasta nosotros múltiples de estas composiciones irreales. Por otro lado vemos con satisfacción que, poco a poco, se van sucediendo bellísimas estampas de microfotografías con hermoso colorido y aunque lejos, todavía, de generalizarse, posiblemente porque las dificultades superan a los deseos, llegan casi al límite de las exigencias o ambiciones de mayores ilusiones, sobre todo en el profundo tema de la citología hemática.
Valoraciones de calcio en platos cocinados
(1962-11-15) Cabo, Rafael de; León Castro, José; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Los elementos minerales más característicos por su función como componentes de alguna estructura orgánica son el calcio y el fósforo; ambos intervienen asociados en la estructura del hueso y del diente. Estos tejidos se componen principalmente de carbonato y fosfato cálcico, conteniendo el 99% de calcio existente en el organismo, el resto se encuentra principalmente en la sangre, donde desempeña un importante papel en relación con la coagulación. El calcio debe ser considerado como un elemento nutritivo indispensable para la formación del hueso, y, por tanto, para el crecimiento. Un animal joven sometido a una dieta pobre en calcio, el hueso que se forma está débilmente mineralizado, y si esta dieta se sostiene, el crecimiento se detiene. Otras circunstancias fisiológicas que hacen elevar las necesidades de calcio son el embarazo y la lactancia en las embarazadas, especialmente en su segunda mitad, el calcio retenido se usa para producir nuevos órganos maternos, para cumplir con las demandas crecientes del feto, para atender a las pérdidas que acompañan al parto y para preparar al organismo materno para los reajustes fisiológicos del postparto; en la lactancia, la madre elimina por la leche una importante cantidad de calcio, de ahí el refrán popular “cada hijo cuesta un diente”. SHOHL, en una experiencia animal, y MITCHELL, con una experiencia clínica, han recalcado que es tan necesario conocer la cantidad de calcio que utiliza una persona por el alimento injerido como conocer el verdadero contenido en calcio de estos alimentos. Según VIVANCO, la cifra global de calcio expresa la relación entre las verdaderas necesidades de retención y el coeficiente de utilización digestiva; las necesidades de retención, normalmente, disminuyen con la edad desde el nacimiento; cosa análoga sucede con la utilización, pero ésta depende también de la clase de alimentos. Para GAUTIER, el calcio orgánico es más asimilable que el inorgánico. El adulto, según SHERMAN, necesita 0,5 grs. por individuo y día, estas necesidades para los niños en vías de crecimiento y para las embarazadas aumentarían a un gramo; dado que la utilización es variable, MACY aconseja dar, por lo menos, el doble. La relación del índice de calcio con fósforo en la ración diaria tiene una relación importante en el metabolismo de estos dos elementos. El exceso de fósforo injerido redunda en un exceso de calcio eliminado por las heces, del mismo modo que el exceso de calcio injerido conduce a una mayor pérdida de fósforo; la unidad básica de peso del calcio diario es el índice medio de fósforo como 1:1,5. Para VIVANCO no existen recomendaciones específicas de fósforo en la dieta, por dos razones: en primer lugar, porque se sabe que viene a ser 1,5 veces las de calcio, y en segundo término porque una dieta que suministre la cantidad de proteínas y Calcio es suficiente automáticamente de fósforo. GRANDE, COVIAN y ROF no descartan la posibilidad de que la etiología de algunos calambres musculares observados por ellos en la época de la post-guerra española fueron debidos a una carencia de calcio, unida a un déficit de magnesio. El calcio ingresa en la alimentación con los alimentos en combinaciones inorgánica y orgánicas. El injerido en combinaciones insolubles es solubilizado por la acción del ácido clorhídrico y el jugo gástrico, transformándolo en cloruro cálcico pasando al intestino en estado iónico. La absorción de calcio se efectúa en los primeros tramos del intestino delgado, especialmente en el duodeno, y está condicionada por una serie de factores: Las sales de calcio, en general, son insolubles en medio alcalino, de aquí que la absorción se verifique predominantemente antes de que la bilis y el jugo pancreático alcalinicen el medio intestinal. No obstante, aún en esta fase la absorción prosigue por el efecto favorable de las fermentaciones intestinales generadoras de ácidos orgánicos. Para ROTTESTEN, la cantidad de calcio en la dieta es un factor de gran interés, pues, por lo general, cantidades pequeñas son mejor absorbidas que las grandes. Las grasas en proporción adecuada benefician la absorción de calcio; esta debe estribar en la acción colagoga, ya que los ácidos biliares favorecen el paso de calcio través de la pared intestinal; sin embargo, un exceso de grasa dificulta la absorción, ya que retienen el calcio en forma de jabones insolubles. En el mismo sentido actúan los hidrocarbonados, particularmente la lactosa, que producen ácidos orgánicos, aumentando así la acidez del contenido intestinal. La conocida acción desfavorable de los cereales se debe al ácido fítico, que forma sales insolubles con el calcio, dificultando la absorción. La vitamina D, para el EICKMAN, obra de una manera desconocida, pero se sabe que es esencial para la absorción adecuada del calcio, especialmente en los niños; el mismo efecto tendría la hormona paratiroidea, los estrógenos y andrógenos, y efecto contrario el ACTH y los corticoides. El calcio es excretado por la pared del intestino grueso, por el riñón, hígado, y, en gran cantidad, durante la lactación, por la glándula mamaria. La principal vía de su eliminación es el intestino grueso, por donde se eliminan los dos tercios del calcio total. La eliminación urinaria está en relación con la calcemia, si esta desciende a valores de 6,5 – 8,5 mlgrs. % c.c. de suero la excreción urinaria se reduce enormemente, y si por el contrario hay hipercalcemia, habrá una hipercalciuria. Casi todo el calcio de la sangre se encuentra en el plasma en concentración normal de 9 -11 mlgrs. % c.c. –El calcio del suero se encuentra de dos formas: 1. Calcio no difusible, que no atraviesa las membranas artificiales ni pasa desde los capilares al líquido intestinal, está combinado con las proteínas plasmáticas, principalmente con las de la albúmina. La mitad del calcio sanguíneo se encuentra en forma no difusible, fisiológicamente carece de importancia, y su cantidad varía con la concentración de proteínas plasmáticas. 2. Calcio difusible, la mayor parte está en forma ionizada, es la fracción importante fisiológicamente. La concentración normal es de 4 a 5 mlgrs. % c.c., mucho más alta que la cifra que se puede obtener fosfato cálcico en agua destilada; algunos autores creen que es la hormona paratiroidea la que aumenta la solubilidad de las sales de calcio en el plasma. La concentración de calcio en el suero depende: a) De la cantidad absorbida por el intestino y, por tanto, de la vitamina D, pues, según hemos visto, esta vitamina aumenta extraordinariamente la absorción intestinal. b) De la concentración de hormona paratiroidea; esta actúa sobre el túbulo renal inhibiendo la reabsorción de fosfato filtrado en el glomérulo produciendo hiperfosfaturia y, por tanto, aumento de la calcemia. c) De la concentración y composición de las proteínas plasmáticas. d) De la concentración del fosfato inorgánico en el plasma; el calcio del suero varía en razón inversa de dicha concentración. Entre el calcio circulante y el que se encuentra en los huesos existe una mutua dependencia; la calcemia tiende a mantenerse fija, ya que para que esa constancia tenga lugar enfrente de los gastos y de los ingresos hay siempre una relación reversible entre uno y otro sistema, de suerte que al descender el calcio hemático, se moviliza el de los huesos para irrumpir en la sangre, y cuando el calcio hemático se eleva, una fracción se incorpora al esqueleto. Los huesos no constituyen una reserva inerte de cal, sino un depósito movilizable. La relación de calcio-fósforo tiene relativo interés para la absorción de ambos elementos; no obstante, el aumento de uno de ellos con disminución del otro puede ocasionar trastornos, sobre todo, si además es deficitario de vitamina D. El mecanismo íntimo de la osificación no se ha precisado, habiendo sometido varias teorías sobre el mismo. Unas postulan la existencia de cuerpos químicos determinados que actuarían como aceptadores y fijadores de calcio; otras explican el proceso por variaciones en las relaciones de solubilidad para los iones orgánicos; y un tercer grupo hace intervenir de modo fundamental la existencia de una actividad vital del tejido óseo, en el sentido de conceder interés a ciertos sistemas enzimáticos. ROBINSON demostró que en el proceso de la calcificación juega un papel muy importante un fermento llamado fosfatasa ósea, producido por los osteoblastos; este enzima es capaz de descomponer los esteres de ácido fosfórico que no están ionizados, liberando así iones PO4 y produciendo un aumento local del producto iónico que hace que exceda al producto de solubilidad del fosfato cálcico, el cual, por lo tanto, se deposita a partir del plasma sanguíneo. Este fermento se encuentra en el cartílago osificante. Otras fosfatasas se encuentran en riñón e intestino delgado. Las sales óseas se depositan sobre un trozo de cartílago osificante hervido, colocado en la cavidad abdominal. La fosfatasa no se encuentra en las células mesenquimatosas, y su aparición, así como el aumento de ella que ocurre en el hueso en crecimiento, puede seguirse haciendo determinaciones de fosfatasa sobre trozos de hueso puestos a crecer “in vitro”. Hemos utilizado diversas tablas de composición de alimentos, entre las que tenemos las publicadas en “Reconmmended Dietary Allowances, 1953, Food and Board, National Research Comcil, Washington”; las publicadas por la escuela argentina de dietología, bajo la dirección del Profesor Escudero; las realizadas por KEMMENY en su escuela chilena de dietistas, etc. En España, solo tenemos alguna publicación aislada, como son las de Grande, Covian, publicadas en su libro “Ciencia de la Alimentación”, las de Rodríguez-Miñón, publicadas en el formulario “Alonga”, las de Casares en su libro de “Bromatología”, etc. pero todas ellas bastante incompletas en lo que se refiere a la determinación de calcio. Por ser la tabla de composición más completa que conocemos la publicada por la F.A.O. para uso internacional, a ella nos referiremos cuando establezcamos las discusiones y las conclusiones finales. CONCLUSIONES En comparación con las tablas publicadas por la F.A.O., los resultados que hemos obtenido en la valoración de calcio efectuada ofrece algunas discordancias: 1. Las cifras obtenidas en el pan con sal son de 41,6 mlgrs. %, sin embargo, las cifras de calcio en harinas y trigo publicadas por la F.A.O. solo dan 10 mlgrs. %, esto puede ser debido, según nuestro parecer, al grado de extracción de las harinas y al distinto cultivo. a) Las partes alimenticias, como son los tallarines, cocinado de distinta forma, la sopa de pastas y las galletas, nos dan cifras de calcio que oscilan entre 16,10 mlgrs. % de calcio en los tallarines boloñesa e indicios con las galletas. b) La bollería, salvo el suizo que es relativamente rico en calcio, pues contiene desde el 47,06 mlgrs. % a 38 mlgrs. %, es pobre en calcio. 2. Los valores obtenidos por nosotros en los platos cocinados a base de hortalizas y legumbres difieren en lo siguiente: a) Las habas cocinadas, analizadas por nosotros, contienen 32,8 mlgrs. % de calcio, y las habas crudas, según la F.A.O. 90 mlgrs. %. b) Las espinacas, no publicadas por la F.A.O., contienen una cifra que oscila entre 115,6 mlgrs. % y 95,5 mlgrs. %, según estén crudas o cocinadas de distinta forma. c) Los garbanzos cocinados contienen desde 23,7 mlgrs. % de calcio en forma de puré hasta el 55% en forma de cocido madrileño; sin embargo, la F.A.O. da cifra de 149 mlgrs. %. d) Las judías guisadas, bien en forma de crema o bien estofadas, contienen desde un 53,64 mlgrs. % a un 40,80 mlgrs. %, cifras no despreciables. e) Las cifras obtenidas por nosotros en el arroz son muy similares a las publicadas por la F.A.O. –Queremos hacer constas que un plato de consumo de arroz con leche, tan frecuente en nuestro país, contiene 82,9 mlgrs. % de calcio. f) Las cifras de calcio obtenidas en las distintas verduras y legumbres no publicadas son despreciables desde el punto de vista dietético-nutritivo. 3. Los platos cocinados a base de huevos nos dan cifras de calcio que se aproximan bastante a las publicadas por la F.A.O. –Queremos hacer constar que la yema contiene 168,7 mlgrs. % de calcio, y que la clara solo contiene 8,1 mlgrs. %. 4. Por lo que respecta a los pescados, hemos encontrado cifras bastante altas. Entre ellos, como son la breca rebozada, con un contenido de 336,7 mlgrs. %; la sardina frita, con 225,7 mlgrs. %; la pescadilla rebozada, con 99,7 mlgrs. %; el jurel frito, 74,7 mlgrs. %; la bacaladilla frita, con 616 mlgrs. %; los calamares fritos, con 61,05 mlgrs. %; la pescadilla en blanco, con 83,9 mlgrs. %; y otros, como son el pulpo y el gallo, son bastante pobres en calcio. Nos parece muy interesante el hecho de que los pescados sean ricos en calcio; este es un motivo más para que su consumo aumente en nuestro país. Los mariscos son todos los que hemos analizado muy ricos en calcio, aunque en realidad su consumo no es lo suficientemente alto como para considerar esta cifra desde el punto de vista sanitario; sí lo es desde el punto de vista del hallazgo que supone, pues la cifra que hemos encontrado nosotros supera con mucho la publicada por la F.A.O. 5. Las cifras obtenidas por nosotros en lo que se refiere a las carnes de vaca y ternera, así como las de algunas vísceras, son muy similares a las publicadas por la F.A.O. –Sin embargo, las de aves, como son el pollo asado al natural, el cordero asado, y las chuletas de cordero fritas que tienen cifras de 49,2 mlgrs. %, 57 mlgrs. % y 163,5 mlgrs. % de calcio, difieren bastante de las publicadas por la F.A.O., que son, como media, 18 mlgrs. % para las aves y 7 mlgrs. % para el carnero, animal con el que más relación puede tener el cordero. 6. Las cifras obtenidas por nosotros en el análisis practicado en las frutas son muy similares a las publicadas por la F.A.O. –Tiene interés saber que la naranja, cuyo consumo en nuestro país es muy elevado, contiene alrededor de 35 mlgrs. %, que los higos contienen alrededor de 55 mlgrs. %, y los nísperos el 100,7 mlgrs. %, así como los fresones el 44 mlgrs. %. 7. Entre la leche y los derivados, debemos de señalar la diferencia analítica encontrada por nosotros en lo que respecta a la mantequilla, ya que hemos obtenido la cifra de 43,5 mlgrs. %, y, sin embargo, la F.A.O. da la de 159 mlgrs. %. También debemos señalar el alto contenido de la leche y de los quesos en calcio, habiendo encontrado cifras muy similares a las publicadas por la F.A.O., así como del yogurt y de los flanes. Como nota curiosa, señalaremos que el contenido en calcio de la leche de mujer es de 40 mlgrs. %, y el de la leche de vaca 113,8 mlgrs. %.
Hipotiroidismo y anemia
(1963-10-15) Álvarez Serrano, María Soledad; León Castro, José; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Basados en la observación de 33 enfermos con hipofunción tiroidea observada en el transcurso de 5 años se hace un estudio de las características clínicas de estos enfermos. El diagnóstico de hipofunción tiroidea ha sido realizado por la impresión clínica tan característica de estos enfermos buscando su comprobación con los datos analíticos de la función tiroidea. Dado que el motivo fundamental de la realización de este trabajo estriba en el estudio de las relaciones entre tiroideas y hematopoyesis se ha dedicado especial atención a los datos bioquímicos y hematológicos de estas enfermas. Como criterio de anemia se ha tomado a cifra de 4,00 millones de hematíes. Las características clínicas de estas enfermas de hipotiroidismo concuerdan con las conocidas ya desde antiguo. Entre las alteraciones humorales más características hemos encontrado la existencia de una velocidad de sedimentación constantemente elevada que puede achacarse a la facilidad con que estos enfermos padecen piorrea alveolodentaria y quizás a la alteración de los factores plasmáticos y eritrocitarios que desempeñan un papel en la velocidad de sedimentación globular. Se ha encontrado excepto en dos casos cifras de hierro en suero por debajo de los valores normales. En el 84,5% hemos encontrado anemia que es a su vez en el 48,4% hipocrómica en el 30,4 normocrómica y en 6,0 hipercrómica. Solamente en el 15,2% de los casos no se ha encontrado anemia aunque si tendencia a la hipocromía; puede observarse, aunque el número de casos es pequeño que a medida que la función tiroidea va haciéndose menor tomándose como índica la captación de I131 a las 24 horas que la anemia que en un principio es hipocrómica se convierte por descenso progresivo del número de hematíes en hipercrómica, dado que la hemoglobina y la sideremia se mantiene constante, 5 enfermos hipotiroideos sin anemia muestran en conjunto que son en los que la función tiroidea se ha afectado menos y en los que la sideremia se mantiene en los límites normales. El estudio del diámetro medio de hematíes no permite extraer conclusiones valorables dada la amplia dispersión de los resultados si bien parece observarse una tendencia a la microcitosis. En lo que se refiere a la serie blanca no hemos encontrado variaciones características del número de leucocitos si bien una discreta linfocitosis en la fórmula leucocitaria. Dado que el estudio de la médula ósea muestra una tendencia a la hipoplasia en la mayoría de los casos puede deducirse que la hormona tiroidea tiene una influencia directa sobre la hematopoyesis, puesto que si la anemia del hipotiroidismo fuera solamente una consecuencia de la sideropenia lo lógico hubiera sido encontrar una hiperplasia medular como ocurre en la anemia sideropénica simple. El tratamiento con extracto de tiroides o con triyodotironina exclusivamente ha permitido observar que de 15 casos que volvieron a la revisión salvo en uno en que el tratamiento se mostró ineficaz la recuperación del número de hematíes independientemente del tipo de anemia que se encontrara originalmente. Después del tratamiento se observa tendencia a la hipocromía. En lo que se refiere a la médula ósea después del tratamiento no se han observado variaciones importantes más que en dos casos; en el primero ya citado en que el tratamiento fue ineficaz la médula de normal se convirtió en hipolásica y en el otro con una respuesta brillante al tratamiento se pudo observar una hiperplasia medular como efecto de éste. CONCLUSIONES 1. No encontramos en 33 casos de hipotiroidismo estudiados la existencia de una franca hipercolesterinemia como suele encontrarse usualmente en la literatura, pensando que dado que la colesterinemia depende del valor calórico y del contenido en grasa de la dieta, el déficit alimentario propio de los enfermos estudiados puede ser la causa de este hecho. 2. En el hipotiroidismo encontramos en la gran mayoría de enfermos con anemia una sideremia por debajo de los valores normales, que puede depender del trastorno de absorción intestinal del hierro debido a una alteración propia del mecanismo de absorción o ser secundaria a la aquilia que con frecuencia se observa en este tipo de enfermos. 3. No hemos encontrado alteraciones características en la tasa sérica de proteínas; en nuestra serie de enfermos hipotiroideos hay en unos, tendencia a la hiperproteinemia que es lo que usualmente se describe y en otros hipoproteinemia, en cuya génesis no pueden descartarse factores alimentarios. 4. De acuerdo con la mayoría de los autores no se han observado alteraciones características del espectro proteico. 5. Encontramos constantemente un aumento de la velocidad de sedimentación debido quizás a repercusión sobre los factores plasmáticos y eritrocitarios que condicionan la velocidad de sedimentación de los hematíes sin que pueda descartar tampoco la piorrea alveolodentaria tan frecuente en el hipotiroidismo y la facilidad para padecer infecciones de estos enfermos. 6. Hemos encontrado anemia hipocrómica en el 48,4% de nuestros enfermos; anemia normocrómica en el 30,4% y anemia hipercrómica en el 6,0% o sea que un 84,8% de nuestros enfermos hipotiroideos son anémicos. 7. En el 15,2% restante en el que no se encuentran un descenso del número de hematíes por debajo de los 4,0 millones, encontramos una tendencia a la hipocromía. 8. Hemos podido observar, aunque se trata de un número muy pequeño de casos, que a medida que la función tiroidea se afecta, el número de hematíes desciende progresivamente; tendría lugar primero una dificultad en la formación de la molécula de hemoglobina, anemia hipocrómica, que se transformaría en hipercrómica al descender el número de hematíes, manteniéndose constante la hemoglobina. 9. Encontrando en el estudio de la médula ósea, que cualquiera que sea el tipo de anemia que acompaña al hipotiroidismo, una médula normal o hipopláica, descartamos la posibilidad de que la anemia sea la consecuencia de una sideropenia puesto que en este caso tendría que encontrarse una hiperplasia medular. 10. La revisión bibliográfica hace pensar que en el hipotiroidismo no se encuentra alterado el metabolismo de la vitamina B12 y que no puede descartarse la existencia de una fragilidad mayor del hematíe como otro factor a considerar entre las causas de producción de la anemia. 11. El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo mediante extractos de tiroides o tiroidotironina exclusivamente hace recuperarse de un modo marcado la cifra de hematíes. 12. Que a pesar de la recuperación de la cifra de hematíes no se observa la recuperación de la función medular en el mayor número de casos. 13. Existe tendencia a la desaparición de la linfocitosis después del tratamiento. 14. Antes y después del tratamiento no se observan alteraciones características de las curvas de Price-Jones.
Los metabolitos de las catecolaminas en la Fisiología y diagnóstico de los tumores de la cresta neural
(1964-01-01) Vaquero Ruiz, Fernando; Cruz Auñón, José; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
El diagnóstico y la explicación de la fisiopatología de los tumores que pueden derivar de la cresta neural ha sido durante mucho tiempo difícil de realizar y de explicar. Esta dificultad estriba primeramente en la gran variabilidad de signos clínicos que estos tumores producen, segundo en la gran cantidad de tumores de características diferentes que tienen el mismo origen, es decir la cresta neural, tercero el no muy completo conocimiento que se ha tenido de los diferentes pasos metabólicos de las catecolaminas desde su formación hasta su eliminación. El conocimiento de estos pasos, así como la aparición de métodos que permiten valorar cuantitativamente las catecolaminas y sus metabolitos, ha supuesto por tanto una gran ayuda en el difícil diagnóstico de estos tumores. Es más, podríamos decir que gracias a estos conocimientos y a estos métodos de valoración, podríamos hacer una “biopsia bioquímica de estos tumores y llegar así, casi con una completa seguridad, a su diagnóstico. De aquí nuestro interés al presentar: A) En primer lugar un estudio detallado del metabolismo de estas sustancias dedicando especial atención a sus catabolitos. B) En segundo lugar, la descripción de los métodos con los que podemos valorar cuali y cuantitativamente estas sustancias dedicando un especial interés a las técnicas cromatográficas. C) En tercer lugar, nuestra experiencia en el empleo de estas técnicas que han sido utilizadas no solo para el diagnóstico de los tumores derivados de la cresta neural, sino también en el de otros procesos en los que existe alteración de estas sustancias. CONCLUSIONES: 1. De todos los métodos existentes para la determinación e os metabolitos de las catecolaminas los métodos cromatográficos son los que en la actualidad presentan mayores ventajas tales como: rapidez, economía y posibilidad de hacer una “Biopsia bioquímica” del tumor en una sola determinación. Detrás de estos métodos bioquímicos son los fluorimétricos los que más recomendamos. Los colorimétricos y biológicos por su falta de especificidad y de sensibilidad son hoy día desechable. 2. La recogida de orina para estas determinaciones han de ser hechas en condiciones standar y que consta: A. Prohibición de tomar durante 2 días antes de la recogida de orina los siguientes alimentos y medicamentes. a) Cualquier medicamento antihipertensivo, vasoconstrictores y vasodilatadores. También tranquilizantes de cualquier tipo. b) Tetraciclinas y neomicinas. c) Café, te, chocolate, vainilla, plátano y cualquier alimento que contenga gran cantidad de vitamina C. B. Duante el día de la recogida de orina el paciente no debe encontrarse en situación de stress. C. La orina debe ser recogida en medio ácido de pH aproximadamente 1 a 2 lo que se consigue añadiendo unos 6 c.c. de ClH puro. D. La orina una vez recogida debe ser guardada en sitio fresco y al abrigo de la luz y enviada lo antes posible al laboratorio. 3. La recogida de los demás líquidos biológicos tales como sangre se hace en bote heparinizado conteniendo metabisulfito sódico 0,5 mgrs por c.c. de sangre. El LCR también debe ser tomado con metabisulfito y guardar en nevera y en oscuridad hasta su envío al laboratorio. 4. Creemos que como método de “scrining” deber ser utilizado la cromatografía monodimensional según el método que se describe en este trabajo. 5. A toda muestra no normal según la cromatografía monodimensional es necesario hacer una cromatografía bidimensional a fin de separar mejor las manchas de los metabolitos que nos interesen dosificar. 6. Dado que algunas sustancias como el AVL no son bien aislados en cromatografía monodimensional, en pacientes con diagnóstico de melanoma debe realizarse una bidimensional. 7. Según el presente trabajo los neuroblastomas presentan una elevada excreción de ácido homovanilinico en un 91,15% de los casos y una elevada excreción de AVM en un 77,8% de los casos. 8. Los feocromocitomas presentan un aumento de AVM en un 100% de los casos y un aumento de AHV en un 20% de los casos. 9. El aumento de excreción de APHFA debe obligar a repetidas dosificaciones de os metabolitos de las catecolaminas. 10. Al igual que los neuroblastomas los ganglioneuromas presentan también un aumento de la excreción de AHV aunque este aumento no suele ser tan marcado como en los neuroblastomas y su frecuencia es según nuestros estudios de un 77,7% frente a un 91,15% encontrado en los neuroblastomas. 11. Los melanomas tienen como principal producto de excreción, en lo que se refiere a metabolitos de las catecolaminas al ácido vanil láctico AVL en un 75% de los casos. 12. El aumento de AVM de los neuroblastomas es siempre menor que en los feocromocitomas y el aumento de AHV de los neuroblastomas es siempre mayor que en los feocromocitomas. 13. En las hipertensiones cuyo origen no sean tumores de la cresta neural los metabolitos de las catecolaminas no se modifican.
Valoración del balistocardiograma en el viejo tras las pruebas de esfuerzo.
(1964-09-10) Peral Molina, Vicente; Aznar Reig, Antonio; Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Con la mayor supervivencia, el número de personas que ha rebasado los sesenta años, se incrementa a diario, lo cual hace que los clínicos se preocupen por una patología que antes o no existía o era infrecuente, y fundamentalmente entre ella interesa conocer la integridad o capacidad funcional del miocardio, que en estas edades resulta pieza clave de la economía. Sabido es que se han dedicado esfuerzos e investigaciones encaminados a conocer el comportamiento del “corazón senil” –y aparte las escasas comunicaciones anatomopatológicas al respecto, BASTAI y DOGLIOTTI encuentran en sujetos seniles, que no presentaban alteraciones patológicas especiales, y en fallecidos de forma aguda por causas ajenas al corazón, comprueban que la edad avanzada induce en el miocardio las siguientes alteraciones y modificaciones: 1º.- Leve atrofia de las fibras musculares, 2º.- Aumento en contenido de pigmentos en las fibras; 3º.- Aumento considerable del tejido elástico “elastosis”; 4º.- Invariabilidad casi completa de los tejidos colágenos y muscular. Por otra parte, AZZOLINI y BARBONI demuestran la existencia de arterioesclerosis en cuantía variables en todo el árbol ateriolar del corazón senil. Todo ello justicia el que los clínicos hablen de “labilidad cardiaca” (HIRSCH); de “equilibrio inestable del corazón” (RAREZIER); de insuficiencia cardiaca fisiológica y latente” (BURGER); de “cardiopatía arterioesclerosa asintomática” (STROUD, y LAMELAS y LENO VALENCIA); y que se hayan esforzado en traducir en datos objetivos esta supuesta deficiencia cardiaca. Así se ha utilizado el electrocardiograma con resultados poco convenientes, pues los investigadores que han tratado de estudiar el corazón del viejo a través del electrocardiograma se encuentran con multitud de incertidumbres, en cuanto a la interpretación de los hallazgos. KATZ define como anormal un electrocardiograma en el viejo, cuando tan solo presenta alteraciones mucho más marcadas y numerosas que las halladas en los sujetos jóvenes; concepto vago que nada nos dice. LEPESCHKIM atribuyó en el viejo un valor y un significado más serio a las variaciones que sufría el electrocardiograma, que a primera vista podían parecer de poca importancia. SPRAGUE encuentra una gran semejanza en los trazados electrocardiográficos de los jóvenes y viejos en condiciones normales de funcionamiento cardíaco. COHN caracteriza la imagen electrocardiográfica del corazón senil, por el aumento de duración del tiempo. PQ, QRS y bajo voltaje en todos los complejos. GALLINI y CAINI aseguran que no hay elementos específicos ni frecuentes, que puedan dar una morfología electrocardiográfica característica del corazón senil. Por otra parte se ha intentado averiguar el comportamiento del eje eléctrico y sus variaciones del corazón de acuerdo con la edad, siendo SCHLOMKA y KREUEMAN los primeros en ocuparse de este tema, diciendo encontrar una elevada incidencia de predominio y sobrecargas sistólicas izquierdas, así como de desviaciones axiales izquierdas, WEISS en 371 observaciones de sujetos sanos, entre los 10 y 90 años de edad, encuentran una relación bastante significativa entre la desviación del eje eléctrico y la edad del sujeto. DAGNINI en asilos de ancianos demuestra la elevada frecuencia del predominio ventricular izquierdo en todos ellos. MORPURGO y MEZZASALMA en 4.401 trazados electrocardiográficos no seleccionados en sujetos superiores a los setenta años, comparados con igual número de sujetos de edades comprendidas entre los 20 y 40 años, no seleccionados tampoco, concluyen que la frecuencia de desviaciones axiales izquierdas es más elevada en los sujetos ancianos, que además presentaban hipertrofia con sobrecarga ventricular izquierda. Como muy bien dice LA FAUCI; las alteraciones arterioescleróticas existentes en los sujetos de edad, inducen a modificaciones en la apertura de las sigmoideas aórticas y a un aumento de la tensión en el circulo mayor, constituyendo ello factores no indiferentes en el determinismo de la rotación del eje eléctrico del corazón a la izquierda, a lo que hay que añadir el esfuerzo funcional a que está sometido el corazón en el estado hipertensivo arterioesclerósico que conllevaría a la aparición de sobrecarga ventricular izquierda, que él encuentra en el 61,66% de los electrocardiogramas de personas ancianas; y si bien no hay que verlo como signo característico del corazón senil, si hay que considerarlo como un dato interesante. De ahí que en nuestra clínica (Cátedra de Patología Médica del Profesor Aznar), haciéndonos eco del interés general por el corazón senil y preocupados por la forma de poder evidenciarlo y dominando la técnica de la balistocardiografía, se realizó por uno de los colaboradores, LORENZO RODRIGUEZ, el registro balistocardiográfico de sujetos seniles. Otro hecho que nos movía a estas investigaciones era la escasez de trabajos al respecto, y en general el desconocimiento y manejo de la balistocardiografía; a la cual consideramos inmerecidamente preterida, de un lado por la resistencia natural del práctico a incorporarse nuevas técnicas de exploración y de otra por la dificultad y escasa difusión de la interpretación de las curvas. Esto ha sido debido quizás, a la escasez de aparatos y además a que todavía la interpretación de las curvas parece confusa. Ahora bien, si a semejanza de la electrocardiografía se consigue la misma amplia difusión (existen millones y millones de aparatos de electrocardiografía) se conseguirá una información valiosa y distinta a aquella, y que será el resultado del aporte de muchos al acervo común; a semejanza de lo que ha pasado con la electrocardiografía, recordemos que hasta una decena de años o menos, y a pesar de utilizarse ampliamente no se han conocido las bases para la interpretación del e.c.g. y las que poseemos son hipotéticas y especulativas, susceptibles de revisión y de modificaciones. Si nos basamos en los datos obtenidos por LORENZO RODRIGUEZ que encontraba al comparar los resultados obtenidos con el registro simultáneo del b.c.g. y del e.c.g., que tan sólo el 29% de los balistocardiogramas anormales presentaban alteraciones del electrocardiograma (considerados con el más amplio criterio), y deducía que el b.c.g. resulta más expresivo y útil en la cardiopatía senil, porque estadísticamente nos advierte con mayor frecuencia de las anomalías cardiocirculatorias. Estos hechos no han de extrañar, ni intentan desplaza en estas circunstancias la electrocardiografía por la balistocardiografía, ya que ambos medios de exploración son completamente distintos y registran circunstancias biológicas diferentes; pues si el e.c.g. traduce los movimientos de iones a través de las membranas, que se traducen en una diferencia de potencial, el b.c.g. no nos informa de aquellas circunstancias sino de la cuantía o capacidad contráctil de la fibra cardiaca. El e.c.g. nos traduce las modificaciones eléctricas que tienen lugar en la despolarización y repolarización de la membrana; en tanto que, el b.c.g. nos informa de la hemodinámica cardiocirculatoria. Como complemento de aquella Tesis Doctoral se planteó ésta, cuya hipótesis de trabajo fue la de si se podía sensibilizar aquella, y por tanto incrementar la expresividad del b.c.g., al obligar a las fibras miocárdicas a realizar un esfuerzo; o sea, averiguar su comportamiento funcional ante el esfuerzo. A tal fin seleccionamos una serie de sujetos, en número de 41, cuyas edades estaban comprendidas entre 60 y 91 años y los sometimos a una prueba standarizada, como es el “test two-stop exercise” de Master.

Examinar

Examinando Medicina por Fecha de publicación