Modificaciones renales y cardiovasculares por estimulación prolongada del nervio esplacnico mayor en el perro

Abstract

El papel funcional de los nervios esplácnicos ha sido investigado utilizando fundamentalmente dos técnicas: la estimulación eléctrica mediante electrodos aplicados al nervio y la interrupción de sus fibras por sección. Se ha preferido la técnica de estimulación en los estudios realizados sobre la participación de los nervios esplácnicos en las funciones vasculares, secreción y liberación de adrenalina, noradrenalina, glucagón y aldosterona y, finalmente, en la acción glucogenolítica e hiperglucemiante de la inervación hepática (Bloom y col., 1973; Cartoni y Carpi, 1968; Eade y Wood, 1958; Edwards, 1971 y 1972; Edwards y Silver, 1970; Granata y col., 1964; Holland y Schümann, 1956; Kiersz, 1968; Murakawa, 1963; Rapela y Covian, 1954; Singer y col., 1969). Por otra parte, se ha utilizado la sección del nervio esplácnico en el estudio de la influencia que pueda tener la inervación de los túbulos renales en la reabsorción de sodio (Berne, 1952; Blake, 1962; Blake y Jurf, 1968; Bricker y col., 1956; Fisher y Tacacs, 1959; Kamm y Levinsky, 1965; Kaplan y Rapoport, 1951; Kaplan y cpl., 1951 y 1953; Page y col., 1954; Sartorius y Burlington, 1956; Surtshin y col., 1952). La razón principal por la que, para determinar las posibles funciones de la inervación tubular, se ha preferido la sección del nervio esplácnico, con la consiguiente desnervación renal, es la que la estimulación, tal como ha sido utilizada, produce cambios vasculares que necesariamente enmascaran la posible acción de la inervación tubular (Cort, 1965; Pitts, 1969). Por el contrario, en la presente investigación se estudian conjuntamente los efectos cardiovasculares y renales, con el propósito de discriminar entre las modificaciones causadas directamente por la excitación de la inervación tubular y las debidas a los efectos cardiovasculares y humorales. Tal discriminación se hace posible por la duración prolongada de la estimulación y por el estudio comparativo de ambos riñones. CONCLUSIONES: 1. La utilización en nuestro estudio de la estimulación prolongada ha permitido discriminar entre las modificaciones renales causadas directamente por la excitación de la inervación del riñón y las debidas indirectamente a efectos cardiovasculares. En los trabajos publicados, tal discriminación no ha sido posible ya que las estimulaciones utilizadas, de corta duración, producen modificaciones cardiovasculares que necesariamente enmascaran la posible acción de la inervación renal. 2. puesto que la estimulación afecta directamente solo al riñón del lado del nervio estimulado y los factores humorales actúan sobre ambos riñones, el estudio del filtrado glomerular y del volumen de orina por minuto realizado en el riñón de lado contrario al del nervio estimulado, ha permitido determina si las modificaciones renales observadas fueron debidas a la excitación de la inervación del riñón o a factores generales. 3. Los resultados obtenidos en el estudio del filtrado glomerular y del volumen de orina por minuto en ambos riñones muestran que la estimulación prolongada provocó: a) Descenso estadísticamente significativo para todo el periodo de estimulación del filtrado glomerular en el riñón del lardo del nervio estimulado y, por el contrario, aumento en el filtrado glomerular en el riñón contralateral. b) Disminución del volumen de orina por minuto en el riñón del lado del nervio estimulado, y aumento en el volumen de orina por minuto en el riñón contralateral. 4. El análisis de los cambios provocados en el filtrado glomerular y en el volumen de orina por minuto en ambos riñones demuestran que la estimulación prolongada causó: a) Los efectos opuestos observaos en el riñón del lado del nervio estimulado respecto al contralateral. b) Las modificaciones mantenidas durante el periodo de estimulación en la función del riñón del lado del nervio estimulado. c) Las discrepancias encontradas entre la evolución de las modificaciones del filtrado glomerular y del volumen de orina por minuto observadas en el riñón del lado del nervio estimulado. 5. Los resultados obtenidos en el estudio de la función cardiovascular muestran que la estimulación prolongada provocó: a) Aumento súbito, estadísticamente significativo, de la presión arterial sistólica y diastólica, tras un periodo de latencia. Alcanzado el efecto máximo, de corta duración, se inicio un descenso paulatino a lo largo del periodo de estimulación, haciendo que los valores en los últimos veinte minutos no fuesen estadísticamente diferentes de los obtenidos durante el control. El intenso y brusco incremento de la presión arterial fue responsable de la apnea transitoria observada. b) Elevación de la presión venosa central hasta alcanzar el máximo efecto durante el primer minuto de estimulación, para a continuación recuperar los valores de control. c) Disminución de la frecuencia cardiaca, produciéndose el máximo efecto durante el primer minuto de estimulación. La disminución fue estadísticamente significativa durante los primeros diez minutos, pero no durante los últimos veinte minutos del periodo de estimulación. 6. El análisis de los cambios observados en la función cardiovascular, incluido su curso temporal, demuestra que no se les puede hacer responsables de las discrepancias encontradas entre la evolución de las modificaciones del filtrado glomerular y del volumen de orina por minuto, observadas durante los últimos veinte minutos de estimulación en el riñón del lado del nervio estimulado. Tal interpretación queda reforzada por los resultados obtenidos en el riñón contralateral. 7. El estudio realizado de la función en ambos riñones en relación con los efectos cardiovasculares demuestra, que las discrepancias entre la evolución de las modificaciones del filtrado glomerular y del volumen de orina por minuto observadas en el riñón del lado del nervio estimulado son consecuencias de la actividad mantenida de la inervación renal por la estimulación prolongada; lo que permite establecer la participación de la inervación renal en los mecanismos de formación de orina, no solo por sus efectos sobre la vascularización del riñón, sino también por acción de la inervación tubular.