El efecto nefrotóxico del Sunitinib

Abstract

El sunitinib (Su) es un fármaco antineoplásico, dirigido al tratamiento en primera línea de pacientes con carcinoma de células renales metastásicas (CCRm). Dicho fármaco se encuentra dentro de los denominados inhibidores de los receptores de tirosina kinasa (RTKs), de los cuales destaca el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR); dicho factor desempeña un papel clave en la angiogénesis y en el establecimiento de la homeostasis vascular, siendo por tanto una diana clave en oncología. No obstante, la inhibición de las vías de señalización dependientes de Su da lugar a la aparición de distintos efectos adversos, destacando el desarrollo de hipertensión arterial (HTA) y el efecto nefrotóxico asociado al tratamiento, posiblemente vinculado al incremento en las especies reactivas de oxígeno (ROS) en el riñón, aunque los mecanismos implicados en ambas patologías no están del todo claros. Varios autores describen diversos efectos secundarios a nivel renal como consecuencia del tratamiento con inhibidores de RTKs. Aunque se desconocen los mecanismos que subyacen al efecto nefrotóxico, hay evidencias de que el aumento de la actividad de la enzima NADPH oxidasa (NOX) juega un papel clave, pudiendo desencadenar un estrés oxidativo y por tanto una disfunción en el riñón.