La excitación vagal en hipotermia. Trabajo experimental

Abstract

En el año 1950 BIGELOW y BOREMA, independientemente, llaman la atención sobre las posibilidades que la hipotemia ofrece a la cirugía cardiaca. Se entra de lleno, a partir de entonces, en una etapa de experimentación que abre un vasto campo para el estudio de la Fisiología y la Cirugía Experimental pleno de múltiples aplicaciones prácticas entre las cuales, al parecer, la cirugía cardiaca recoge el más elevado porcentaje. Se supera de esta forma la primera etapa que en 1862 empezó con WALTHER y que fue jalonada por las experiencias de TEMPLE, SWITH, TALBOTT y últimamente por ALEXANDER y WAYBURN. El descenso de la temperatura de un animal homeotermo muy por debajo de su nivel normal y el mantenimiento de la vida del animal en hipotermia, con posibilidad de recuperación total, es un hecho apasionante que justificaría por si mismo cualquier investigación, por cuanto representa una cesión de derechos que la Fisiología hace a los avances de la investigación. La anulación de los centros termorreguladores, el descenso de las necesidades metabólicas, la disminución de la actividad de laos parénquimas, la reducción de la actividad enzimática en fin, sitúan al organismos en condiciones fuera de lo normal, que no obstante y esto es lo llamativo, son compatibles con la vida permitiendo una recuperación al nivel primitivo sin dejar secuelas. El creciente auge de la cirugía intracardiaca y las posibilidades que el descenso del metabolismo del animal hipotérmico ofrece para poder detener la circulación, permitiendo la cirugía a corazón abierto y exangüe, fueron elementos decisivos que imprimieron sentido a la mayoría de las investigaciones multiplicándose los intentos de obtener la parada cardiaca a voluntad. Después de numerosos procedimientos ensayados llegaron a adquirir gran difusión la aplicación de acetilcolina y sales de potasio (cloruro y citrato) según técnica de LAM y co.m y MELROSE y col, respectivamente. Se obtienen paradas cardiacas tras la invasión masiva del corazón por estos fármacos inyectados por lo general, en la raíz de la aorta pinzada evitando al mismo tiempo su salida mediante el pinzamiento de la circulación caval-azigos. Un discreto masaje unido a la perfusión de las coronarias con sangre total, tras haber retirado el pinzamiento de la circulación eferente cardiaca para asegurar el desagüe libera al corazón de los citados agentes cardioplejicos, hasta entonces materialmente estancados sobre el mismo, y lo devuelve su automatismo. Es decir, la parada es reversible, en diástole y de duración impuesta por el experimentador quien controla a su antojo el momento de parada y el de recuperación. El reposo absoluto del órgano y el descenso de las necesidades metabólicas por la hipotermia hacen posible tan apasionante hecho sin dejar secuelas. Sabido es que la excitación vagal produce parada cardiaca en todo igual a las anteriores, en diástole, diferenciándose únicamente en la falta absoluta de control del tiempo de detención cardiaca, pues el fenómeno del escape cardiaco frustra totalmente el intento. Pero el parentesco es intimo si se tiene en cuenta que en el caso del vago es también la acetilcolina el mediador y efector químico que determina la inhibición cardiaca y en cuanto al potasio es conocido desde los estudios de HOWELL la estrecha relación que guarda con la excitación vagal. Por todo ello nos pareció de interés investigar la excitación vagal en el animal hipotérmico, que al menos para una observación clínica de primera vista presenta signos de hipertonía vagal tales como la bradicardia, hipotensión, descenso del consumo de oxígeno, ritmo respiratorio más lento, etc., con la esperanza de obtener en tal estado una parada cardiaca total controlada por medio de la excitación eléctrica del vago sin necesidad de recurrir a medios farmacológicos, pues el presumido refuerzo del tono vagal por el frio podría muy bien prolongar la pausa diastólica y tal vez obtener una parada que durase tanto como la excitación del vago. Quedaban asó planteadas tres preguntas desde el primer momento: 1. Persistencia o no de la regulación vegetativa en hipotermia. 2. Posible existencia de una hipertonía vagal en hipotermia. 3. Posibilidad de conseguir la parada cardiaca de duración controlada mediante la excitación vagal en hipotermia. CONCLUSIONES: Durante el desarrollo de esta Tesis han sido sacrificados 31 perros, obteniéndose un promedio de cuatro registros por animal lo que supone un total de 144 registros sobre excitación vagal en distintas circunstancias. Cada uno de los 31 perros sufrió excitación vagal a temperatura normal; el vago derecho fue excitado en hipotermia (a temperaturas entre 30 y 22 grados centígrados) en 21 experimentos distintos y en cada uno de ellos lo fue varias veces. En cinco perros se hizo excitación vagal alternante, en normotermia. En seis animales se excitó el vago previa oclusión de la circulación aferente-eferente del corazón, a temperatura normal. La hipotermia fue llevada a cabo en 21 perros: en once bajo la modalidad pleural y el diez bajo la forma peritoneal. Todos los experimentos fueron llevados a cabo para estudiar comparativamente el efecto de la excitación vagal en normotermia e hipotermia. Se ha hecho un intento de controlar el corazón parado en diástole bajo excitación vagal aislada, alternante, combinada con oclusión circulatoria cardiaca y bajo hipotermia. De los resultados obtenidos elevamos a conclusiones firmes las siguientes: 1. El escape ventricular consecutivo a la excitación vagal en las condiciones que en esta Tesis se detallan, se obtuvo en todos los casos en el animal normotermo. 2. La excitación del vago derecho en el perro a temperatura normal produce efectos más manifiestos que la del izquierdo. 3. La excitación vagal izquierda o derecha produce efectos más intensos bajo una situación anóxica prologándose así el tiempo de asístole y aumentando la bradicardia. En algún caso la excitación del vago derecho en corazón cianótico produjo un paro cardiaco de duración proporcionada a la del estímulo. 4. La excitación alternante de uno y otro vago no intensifica los efectos inhibidores. 5. la excitación vagal previo pinzamiento de la circulación cardiaca aferente-eferente fue siempre seguida de escape ventricular a pesar de no tener lugar la distensión de las cavidades cardiacas por la sangre de retorno. 6. El pinzamiento de la circulación aferente-eferente no asegura una adecuada concentración de acetilcoli o sustancia vagal a pesar de una excitación. La inyección de acetilcolina exógena o de sales de potasio, en la raíz de la aorta pinzada obtiene dicho paro cardiaco debido a una más alta concentración del producto indudablemente. 7. Bajo hipotermia, en las condiciones que en esta Tesis se detallan, aumenta la bradicardia consecutiva a la excitación vagal en igualdad de las demás circunstancias. 8. Bajo hipotermia el tipo de respuesta, deducido del perfil de la gráfica de presión arterial se modifica, llegándose a respuestas maximales en el 86,4% de los casos, lo que representa notable aumento respecto del animal normotermo. 9. La excitación del vago derecho produjo paro cardiaco en el 37,5% de casos bajo hipotermia. En normotermia ningún para cardiaco pudo ser obtenido; este dato unido a los de las conclusiones 7 y 8 es prueba manifiesta de que la hipotermia aumenta los efectos de la excitación vagal. 10. Se plantean las cuestiones de la relación entre la repleción diastólica cardiaca por una parte y las de la adrenalina por otra y el escape vagal.