Estudio del comportamiento electrocardiográfico de los iones alcalinos monovalentes en el infarto de miocardio experimental

Abstract

Es un hecho bien conocido desde un punto de vista clínico, que determinados sujetos afectos de severos infartos de miocardio, demostrados por la clínica y los análisis consecuentes e incluso en determinados casos por la necropsia, no presentan manifestaciones de actividad eléctrica anormal en los trazados derivados al efecto. Se ha pensado en la posibilidad de que estos infartos por su localización en la cara posterior del corazón, o por ser pequeños en extensión y no aflorar a la superficie del epicardio o del endocardio, sería n la causa de esta ausencia de signos electrocardiográficos. Se han utilizado derivaciones especiales para el diagnóstico de estos infartos, (Hula), algunas como las intraesofágicas han llegado a generalizarse, pero aunque han disminuido las discordancias existentes entre la clínica y la electrocardiogragía, aún existen casos, relativamente frecuentes en que no aparece manifestación electrocardiográfica alguna que nos induzca a pensar en la existencia de una necrosis muscular cardiaca. Esto ha conllevado a la valoración diagnóstica de determinadas pruebas de laboratorio, entre las más utilizadas las transaminasas glutámico oxalcético, glutámico pirúvica, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación. (Angelino, Mina, Doskov, Oreskov y Dimitrov.) Por otro lado, nos encontramos con excesiva frecuencia, manifestaciones electrocardiográficas que nos hacen sospechar la posibilidad de lesiones necróticas miocárdicas, sin observar manifestaciones clínicas ni de laboratorio típicas de los mismos. Son muchos los trabajos que se han publicado intentando aclarar esta discrepancia, (Prescott, Dumont, Presniakov) incluso algunos autores han relacionado la existencia o no de estas manifestaciones con la rapidez de creación de circulaciones colaterales. (Blumgart, Schlessinger) o con la patocronia del infarto (Heinecker). Estas discordancias han creado un clima de reserva diagnóstica en los trazados electrocardiográficos, que algunos autores han intentado revalorizar mediante revisiones de conjunto del problema que estamos tratando (Grewin, Nakano). Todo lo anteriormente expuesto nos indujo a aclarar las razones por las cuales aparecieron los trazados denunciadores de sufrimiento o necrosis, provocando experimentalmente infartos de corazón y verificando derivaciones directamente desde la zona sana y la zona infartada del miocardio. Preveíamos que procediendo así podríamos efectuar un análisis más correcto del problema, al eliminar una serie de incógnitas que evidentemente juegan un papel cuando se deriva desde la superficie del precordio en el tórax. Este método tiene la ventaja de que se eliminan en la experiencia todos aquellos factores que están relacionados con la conducción inespecífica o la conducción de volumen, que son las masas de tejidos que se interponen entre el elemento creador del potencial corazón, y la placa de mental que sirve para derivarlo, extremidad precordial del cable del electrocardiógrafo. La eliminación en consecuencia de las incógnitas o factores de error antes señalados nos conduciría a resultados cuyo análisis sería más fácil de verificar, toda vez que podrían estar en conexión con hechos perfectamente delimitados y modificables por la voluntad del experimentador. Por otro lado, la puesta a punto de un método experimental como el que nos proponemos realizar, permitirá efectuar en distintos animales experiencias que fuesen rigurosamente superponibles, al objeto de que los resultados fuesen comparables, ya que pequeñas variaciones en el planteamiento de una experiencia de este tipo conlleva alteraciones en los resultados que serían difíciles de sistematizar. El método experimental en el que se apoya el presente trabajo tiene su punto de partida en las experiencias de Wilson y Hill, que en los años 1934-35 efectuaron ligaduras de la coronaria descendente anterior observando las manifestaciones electrocardiográficas producidas por la misma. Johston y Hill, repitieron las experiencias pero centrando su estudio sobre las manifestaciones electrocardiográficas precoces de la ligadura de la misma arteria. Otros autores (Schlessinger) estudian las anastomosis interarteriales postoclusivas de las arterias coronarias. Los efectos electrocardiográficos de la oclusión intermitente o temporal de las coronarias fueron estudiados por Blumgart, Mathew y Levy estudian el efecto sobre el flujo de sangre de la ligadura de una arteria coronaria. En general todos estos autores mencionados utilizaron la técnica de disección de la arteria coronaria descendente anterior, y con menos frecuencia la circunfleja, y oclusión posterior mediante ligadura o clampaje de las mencionadas arterias coronarias. En años posteriores las técnicas de producción experimental de infartos de miocardio han venido evolucionando a medida que ha mejorado el material y la técnica quirúrgica. Entre los métodos experimentales más comúnmente empleados están la inyección intracoronaria de sustancias de elevado peso molecular (Toyomisano et al.), polvo de licopido por ejemplo utilizado por James y West. La producción de trombosis intravascular mediante una descarga eléctrica producida por un catéter metálico introducido en una arteria coronaria por sondaje bajo control radioscópico, Sawyer y Pate. También se han conseguido infartos de miocardio, en especial por autores rusos, con la administración por vía oral de determinadas sustancias favorecedoras de procesos degenerativos vasculares. El trabajo prínceps lo público Myasnikov y basados en este los de Kostiw, Xhecuckuk y Brezniths, Mortaria ha obtenido infartos de miocardio en pequeños animales con el isoproterenol. A pesar de todos los perfeccionamientos técnicos actuales los autores siguen prefiriendo la técnica inicial de disección y ligadura de la arteria coronaria descendente anterior para obtener infartos de miocardio experimentales. Pisa, Hammer, Purandare, Durandare, Jennings, Sommers, Smith, Flack y Linn. Con esta preparación estrictamente teórica, probablemente no hubiésemos conseguido una depurada técnica a no ser por la visita que a este Laboratorio de Fisiología realizó el Doctor Sodi Pallares durante el primer trimestre del curso 1963-64. El cual nos hizo una demostración en el quirófano experimental de la técnica de disección de la arteria coronaria, y de la producción experimental de bloqueos de ramas. Técnica que más tarde hubimos de modificar por las razones que se exponen en el apartado de material y método de esta Tesis Doctoral. El inconveniente difícil de obviar cuando se verifica un trabajo por muy amplio que sea, de carácter electrocardiográfico sobre hombre enfermo, radica en el hecho de que la actitud interpretativa va desde el trazado eléctrico, por inducción mental, hacia la víscera enferma. La ventaja del método experimental radica en que se “dirige” la alteración visceral y sobre lo que en ella pasa se confronta con el trazado eléctrico. Camino inverso del que normalmente se sigue en la clínica en lo que al diagnóstico de alteraciones vasculares cardiaca se refiere. Todos estos hechos nos indujeron a plantearnos el problema objeto de esta Tesis relacionando los resultados ya conocidos y que sirvieron de Tesis Doctoral a Morato Crucells, en la cual se estudiaban las variaciones que en electrocardiograma producen la presencia de los iones alcalinos monovalentes cuando con ellos se deriva desde la superficie sana de epicardio. La aplicación de una misma metódica de trabajo, pero actuando no sobre un corazón sano, sino con infarto experimental podía alumbrar algunos de los problemas que se resolvían en dicho trabajo y que aplicados al corazón infartado podían orientar hacia nuevos caminos. En efecto en aquel trabajo se hacia señalar como rasgo muy llamativo la presencia de trazados electrocardiográficos con espacio ST típicos de sufrimiento o necrosis de corazón, sin que hubiese ninguna lesión anatomopatológica en la víscera objeto de experiencia, contrastando con un hecho ya conocido por nosotros, de que derivando desde la superficie sana de un corazón con infarto no se obtenía ningún trazado que denunciase la presencia de dicha lesión. Estos dos hechos contrapuestos constituían motivo de curiosidad e inquietud que nos indujo a estudiar experimentalmente las razones que pudieran aclarar algunos aspectos que derivan de esta significativa paradoja.