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PhD Thesis

dc.contributor.advisorLoscertales Abril, Jesúses
dc.contributor.advisorGarcía Fernández, Sebastiánes
dc.creatorCisneros, Nieveses
dc.date.accessioned2018-09-12T09:59:57Z
dc.date.available2018-09-12T09:59:57Z
dc.date.issued1990-12-17
dc.identifier.citationCisneros Cabello, N. (1990). Alteraciones en los niveles del fósforo sérico, producidas por la obstrucción intestinal. Estudio Experimental. (Tesis Doctoral Inédita). Universidad de Sevilla, Sevilla.
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11441/78439
dc.description.abstractA pesar de los nuevos métodos diagnósticos, de la mayor compresión de la fisiopatología y de contar con mejores medidas terapéuticas, la tasa de mortalidad por isquémica aguda intestinal (I.A.I.), sigue siendo alta. Aunque la mortalidad directa pueda ser baja, la necrosis intestinal debida a la variedad no oclusiva, es el fenómeno causal terminal de un gran número de enfermedades. Dentro de la I.A.I. oclusiva, las causas más importantes son la trombosis y la embolia de una arteria mesentérica principal. La disección aneurismática y los hematomas intramurales son causas excepcionales. Aunque la verdadera incidencia de las lesiones isquémicas del colon son difíciles de precisar, su frecuencia es mayor que la del intestino delgado. Desde el punto de vista clínico y diagnóstico la diferencia entre trombosis y embolia carece de interés, pero si es importante el valor pronóstico, ya que este será mucho mejor en las embolias mesentéricas, por tratarse de pacientes más jóvenes y el bloqueo es de fácil resolución, por lo cual el tratamiento quirúrgico no sería muy agresivo. Es importante también, el saber diferenciar estas causas de la necrosis por isquemia no oclusiva, ya que en esta el tratamiento nunca sería quirúrgico. Muy pocos pacientes con I.A.I. oclusiva son capaces de sobrevivir si no se efectúa un tratamiento quirúrgico inmediato. Cuando nos encontremos con un enfermo con esta patología ya diagnosticada y ante todo precoz, debemos en primer lugar, tomar las medidas precisas que permitan la reversibilidad de los procesos fisiológicos alterados (administración de fluidos, anticoagulantes, antibióticos, corregir la acidosis metabólica, administrar sustancias vasoactivas, corticoides…). Tras la recuperación médica del paciente, hay que recordar que el grado éxito terapéutico lo determina en gran medida, el tiempo que transcurra entre el comienzo de los síntomas y la restauración de la circulación o la resección del intestino afecto. En pacientes con dolor abdominal y pérdida de peso y con evidencias arteriográficas de estenosis mayores del 50% de la luz de dos o tres vasos mayores, deben considerarse portadores de insuficiencia intestinal crónica, teniéndose que adoptar en ellos las medidas de corrección quirúrgicas precisas lo más rápidamente posible, con el fin de evitar el riesgo de infarto. Debemos valorar ante todo enfermo con un cuadro de probable obstrucción intestinal, si ésta es de tipo mecánico simple, o bien va acompañada de estrangulación de un asa, por lo cual el cuadro se complica y el tratamiento quirúrgico sería mucho más precoz, pues la evolución del asa dependería de esta precocidad. En un enfermos donde la obstrucción intestinal es de tipo mecánico simple, sin afectación del riesgo sanguíneo, las alteraciones fisiológicas principales son la acumulación de liquido y gas antes del punto de la oclusión y la alteración de la motilida, que lleva también a trastornos sistémicos. Si además de la luz se ocluye el riesgo sanguíneo de un segmento del intestino, suele decirse que hay una oclusión estrangulada. Esta interferencia con el riesgo sanguíneo mesentérico, es la complicación más grave de la obstrucción intestinal. Este tipo de oclusión aparece muchas veces como consecuencia de bridas adhesivas, hernias o vólvulos. Las consecuencias de todas estas alteraciones fisiológicas en la obstrucción mecánica simple, rápidamente son superadas por las del bloqueo del drenaje venoso del segmento estrangulado con extravasación de líquido sanguinolento dentro del intestino y en la pared intestinal, liberando posteriormente sustancias tóxicas hacia la cavidad abdominal, lo cual empeoraría gravemente el cuadro. Todo esto nos demuestra que el diagnóstico precoz de la insuficiencia vascular intestinal, es difícil y la mayoría de las veces imposible, llevándonos en muchas ocasiones a diagnósticos tardíos, nefastos y a la vez irreversibles, dando lugar a extensas resecciones intestinales y en un tanto por ciento grande a necrosis masiva intestinal, sepsis generalizada y a la muerte del paciente. En conclusión, cuando existe un compromiso vascular secundario a la obstrucción intestinal, la indicación quirúrgica es siempre necesaria, pero ante todo, esta indicación tiene que ser precoz. Cuanto más tardíamente se realice este tratamiento quirúrgico, más agresiva será la intervención, llegando a resecciones muy amplias que darían lugar a un postoperatorio incierto, complicado y muchas veces moral, ya que frecuentemente este diagnóstico nunca llega a realizarse lo rápidamente deseado y a veces nunca llega a ser diagnosticado, llegándose en muchas ocasiones al diagnóstico por la autopsia. Nuestro trabajo va encaminado a determinar unos parámetros que nos servirían como marcadores importantes para el diagnóstico del estado vascular del intestino afectado por un proceso obstructivo, lo que nos llevaría al tratamiento precoz de esta afectación. El diagnóstico precoz de la insuficiencia vascular intestinal, nos evitaría muchas resecciones intestinales por necrosis en las obstrucciones evolucionadas, que serían innecesarias diagnosticadas a tiempo. El objetivo de este trabajo va encaminado a la determinación de un parámetro fiable para el diagnóstico precoz de las obstrucciones intestinales, ya sea a nivel del intestino delgado como del grueso. Tomando como animales de experimentación ratas wistar, blancas, de sexo hembras, un anestésico tipo Ketolar (clorhidrato de ketamina) y unos materiales comunes a todas las intervenciones, provocaos la obstrucción intestinal a dos niveles; un grupo sería en el íleon terminal, en la zona próxima a ciego (Grupo ID) y otro grupo en la zona recto-sigmoidea (Grupo IG). Tras ello, las mantenemos unos días, según al subgrupo en que se encuadre, en jaulas a la espera de su sacrificio, para la determinación de os parámetros relacionados con nuestro estudio. Cuando se produce la obstrucción el intestino delgado reacciona con el aumento de los niveles del fósforo en sangre. Si la obstrucción se realiza a nivel del intestino grueso las concentraciones de este parámetro se verían igualmente elevadas. En ambos casos, esta hiperfosforemia se aprecia desde el primer día del estudio. La causa podría ser debida a las lesiones que se producen tras la obstrucción a nivel celular. En nuestro trabajo experimental, hemos determinado el FOSFORO como parámetro principal, además del CALCIO, BILIRRUBINA TOTAL, UREA y FOSFATASA ALCALINA como secundarios. Las alteraciones de los parámetros secundarios son significativas cuando la obstrucción es a nivel del intestino delgado, con concentraciones en sangre anormales en todos ellos. Cuando la obstrucción es a nivel del intestino grueso, las alteraciones bioquímicas se limitan al FOSFORO y al CALCIO, con resultados no significativos en el resto de los parámetros. A lo largo de todo el estudio, se ha demostrado que el FOSFORO podría ser un parámetro determinante de obstrucción intestinal, cuando sus valores se encuentran elevados y con clínica sugestiva de tal lesión. Además, hemos demostrado que las elevaciones del FOSFORO van unidad en los dos grupos, a una disminución en la concentración del CALCIO a nivel sanguíneo. En nuestro estudio anatomopatológico, las lesiones a nivel microscópico de las capas del intestino, acompañan a las alteraciones bioquímicas. Estas lesiones se aprecian desde el primer día, con la aparición de edema congestión y alteraciones de los vasos, pudiéndose observar oclusiones de su luz. Todas estas variaciones son más intensas en las obstrucciones del intestino grueso. En resumen, toda clínica sugestiva de obstrucción intestinal, con o sin isquemia, daría lugar a la elevación de los niveles plasmáticos del FOSFORO, con la aparición de una hipocalcemia. Todo esto nos indica que el FOSFORO podría ser un parámetro interesante para el diagnóstico diferencial de obstrucción intestinal, con la aparición de hiperfosforemia desde el primer momento en que se instaure ésta, unido a una hipocalcemia compensatoria. CONCLUSIONES DERIVADAS DE LOS RESULTADOS BIOQUIMICOS, MACROSCOPICOS Y MICROSCOPICOS. 1. En el grupo ID, el FOSFORO presenta elevaciones por encima de los valores controles, durante todos los días de estudio, a excepción del sexto donde sus cifras se normalizan, para posteriormente volver a presentar concentraciones altas. 2. El CALCIO en este mismo grupo, reacciona con concentraciones bajas desde el primer día, para en el sexto presentar valores normales y a continuación volver a disminuir, manteniéndose así hasta el final del estudio. 3. La BILIRRUBINA TOTAL en el ID, comienza a elevarse sobrepasando los valores controles en el segundo día, para mantenerse en el resto con estas cifras patológicas. 4. En el grupo ID, la UREA, es indicativa de lesión tras la obstrucción del intestino delgado. El mecanismo obstructivo, podría ser la causa de la elevación de la ureasa bacteriana, con la consiguiente transformación del amoniaco en urea. Esto es traducido en la sangre por la elevación de sus niveles a partir del tercer día, sin conseguir su normalización en todo el estudio. 5. La FOSFATASA ALCALINA es una enzima marcadora de lesión del intestino delgado. En este grupo ID y tras la obstrucción, al producirse posteriormente la isquemia, las cifras de esta enzima aparecen elevadas a partir del quinto día, con concentraciones superiores a las del grupo control a partir de éste. 6. En el grupo ID, desde el comienzo de la obstrucción, el intestino delgado presenta a nivel macroscópico cambios de coloración y aumento de su volumen y a medida que avanza la obstrucción, este se vuelve cianótico con gran cantidad de gas y liquido en su interior, con un significativo mal olor. 7. En la visión microscópica y en este mismo grupo, las lesiones no son muy llamativas, con la sola aparición de un discreto edema y congestión desde el primer día. 8. La congestión vascular en el grupo ID, con disposición periférica en los vasos, se aprecia a nivel microscópico a partir del cuarto y quinto día de obstrucción, visualizándose lesiones de capilares venosos y posteriormente arteriales. 9. En el grupo IG, el FOSFORO, presenta concentraciones elevadas desde el primer día y solo a nivel del quinto y sexto día, sus valores están dentro de las cifras consideradas normales en el grupo control. 10. El CALCIO en este mismo grupo y ya desde el primer día, presenta niveles bajos de concentración, para solo en el sexto día obtener cifras normales. 11. En el Grupo IG, la BILIRRUBINA TOTAL, se encuentra poco alterada tras la obstrucción, con un leve aumento sobre las cifras normales en el cuarto y quinto día. 12. La FOSFATASA ALCALINA en el grupo IG, no presenta elevaciones sobre el grupo control durante todo el estudio, la causa pudiera estar en que esta enzima es específica de lesión el intestino delgado. Esto mismo ocurre con la UREA, cuyas lecturas son normales a lo largo de todo el estudio. 13. En el grupo IG, su visión macroscópica es muy llamativa, con aumento del diámetro del intestino grueso desde el primer día, con cambio de su coloración y un gran incremento de su contenido gas-líquido. 14. Las lesiones microscópicas en este grupo son muy significativas, con alteraciones de todas sus capas desde el primer día y la aparición de congestión vascular y lesiones de la pared de los vasos, con oclusión de su luz, a partir del segundo. 15. En el grupo IG y en los animales del cuarto y quinto día, las lesiones vasculares son mucho más llamativas, con aparición de una intensa hemorragia. COCLUSIONES DERIVADAS DE LA OBSERVACIÓN DE AMBOS GRUPOS: MECANISMOS COMUNES. 16. El FOSFORO, parámetro elemental en nuestro estudio, se comporta de igual forma en ambos grupos y desde el comienzo, tanto en el grupo ID como en el IG, responde con hiperfosforemia. 17. El CALCIO, en ambos grupos, reacciona con hipocalcemia desde el primer día. 18. El FOSFORO y el CALCIO tienen como base común en ambos grupos que sus concentraciones son normales en el sexto día. 19. Las lesiones microscópicas son más llamativas en el grupo IG, aunque el edema y la congestión vascular son comunes a ambos, con la aparición de lesiones de sus capilares. 20. El FOSFOR y el CALCIO son dos marcadores muy útiles para el diagnóstico de obstrucción intestinal y su posterior isquemia.es
dc.formatapplication/pdfes
dc.language.isospaes
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectCiencias médicases
dc.subjectMedicina Internaes
dc.subjectCirugía experimentales
dc.subjectCirugíaes
dc.subjectGastroenterologíaes
dc.titleAlteraciones en los niveles del fósforo sérico, producidas por la obstrucción intestinal. Estudio Experimentales
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.contributor.affiliationUniversidad de Sevilla. Departamento de Cirugíaes
idus.format.extent354 p.es

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