Estudio anatomopatológico de la llamada pancreatitis experimental por etionina

Abstract

Desde que FARBER y POPER, describieron en el año 1950, la acción tóxica de la Dl Etionina sobre el parénquima pancreático, han visto la luz una serie de trabajos que se ocupan del estudio de estas lesiones y también del posible mecanismo de acción del tóxico. En algunos de estos trabajos se ha pretendido ver un paralelo entre las lesiones provocadas experimentalmente por la Dl Etionina sobre el páncreas de algunos animales de laboratorio (ratas, cobayas, perros, etc…) y las que apareen en el páncreas de los enfermos muertos a consecuencia de esta grave enfermedad o con las que el cirujano encuentra cuando laparatomiza a un enfermos. Es más, basados en estudios experimentales, utilizando la Dl Etionina como medio de provocar lesiones pancreáticas, se pretende aclarar el oscuro problema de la patogenia de las pancreatitis agudas, de la misma forma que Roessle y Eppinger hicieron ya hace algunos años en el campo de las cirrosis hepáticas. El problema es interesante pues en esta afección se encuentran imbricadas muchas veces lesiones necróticas, inflamatorias, hemorrágicas y esteatonecrosis, debiéndose de comenzar en estos procesos de cuadro tan abigarrado, por intentar explicar el proceso de morfogénesis de las lesiones, es decir cual es la lesión inicial y cuales son una mera consecuencia o secuela. Hay que reconocer que cuando se dispone de un medio de producir lesiones superponibles a las humanas el método experimental da excelentes resultados, pues nos permite seguir paso a paso la evolución de las lesiones, ya que la experiencia puede ser interrumpida en cualquier momento, mostrando a la curiosidad del investigador fases que en patología humana no puedan ser nunca observadas. La dificultad está siempre en conseguir cuadros patológicos cuyas lesiones sean exactamente superponibles a las de una lesión humana cualquiera, y en nuestro caso, por lo tanto, lesiones cuya morfología macro y microscópicamente coincidan con la enfermedad mal llamada pancreatitis aguda hemorrágica. Dividimos nuestra Tesis Doctoral en dos partes: a) Parte Doctrinal. b) Parte Experimental. a) Parte Doctrinal: En ella nos ocuparemos de revisar el estado actual de los estudios sobre la pancreatitis aguda hemorrágica, desde un punto de vista anatomopatológico y fisiopatológico. Comenzamos estudiando, los conocimientos actuales sobre la anatomía patológica pancreática, haciendo especial hincapié en el estudio de la necrosis y necrobiosis, por el especial interés que estas lesiones tienen. Ulteriormente revisamos los principales conceptos fisiopatológicos que tienden a explicar los mecanismos genéticos de las necrosis agudas hemorrágicas. Estudiados estos dos aspectos morfopatológicos y fisiopatológicos, que nos muestran el estado actual de los problemas sobre la pancreatitis aguda hemorrágica, pasaremos a estudiar la pancreatitis experimental con Dl Etionina, haciendo en primer término consideraciones sobre su bioquímica para ulteriormente revisar las principales experiencias realizadas en animales con este producto. Una vez precisado doctrinalmente, tanto el estado actual del estudio de la pancreatitis hemorrágica humana y los resultados experimentales de la pancreatitis por Dl Etionina, pasamos a la parte experimental. b) Parte Experimental: Sobre las premisas que nos facilitan el estado actual de los conocimientos sobre la pancreatitis hemorrágica humana y la experimental con Dl Etionina, forjamos en primer término nuestra hipótesis de trabajo, que será la que nos dará la pauta de nuestro quehacer experimental. Ulteriormente nos ocuparemos del material y método por nosotros utilizado y los resultados macro y microscópicos obtenidos. Le siguen la discusión de las premisas que creemos fundamentales en nuestra experimentación, y terminamos con las conclusiones que de ellas se derivan según nuestro criterio. CONCLUSIONES: 1. La Dl Etionina, provoca necrosis asépticas en las células de algunos parénquimas (en los animales de experimentación) con especial predilección por el hepático y pancreático, y con menor intensidad y extensión en otros (suprarrenales, testículos, parótidas, riñones, etc…). 2. Para nosotros lo fundamental en las lesiones pancreáticas (provocadas por la Dl Etionina) son las lesiones alternativas celulares, considerando que las lesiones exudativas (edema e infiltración) son lesiones secundarias. 3. En el parénquima pancreático, tanto exocrino como endocrino se afectan por igual. Los islotes de Langerhans, presenten lesiones de necrosis y necrobiosis superponibles a las que aparecen en los acinis. 4. En el hígado las lesiones alterativas se manifiestan en forma de vacuolizaciones protoplasmáticas y alteraciones regresivas en los núcleos. 5. En el parénquima pancreático y en los demás parénquimas los focos de necrosis tienden a confluir. Se observa pérdida total de las estructuras en el centro de los focos y diversos grados de lesión en las zonas límites del foco. Las consideramos como fenómenos de citolisis postnecróticas. 6. La Dl Etionina administrada por vía intraperitoneal e intravenosa aborda el hígado en primer término, en unos casos por vía portal, en otros por las arterias hepáticas. En ambos casos el hígado se vería desbordado y lesionado muy seriamente, pasando el aminoácido a la sangre y lesionándolos demás parénquimas con diferente intensidad y precocidad, tal vez en función de factores metabólicos hoy no conocidos. 7. Las lesiones pancráticas producidas por la Etionina no son más que manifestaciones locales de un cuadro de necrosis, en nada superponibles a las lesiones de la pancreatitis aguda hemorrágica humana. 8. En la lesión pancreática experimental con Dl Etionina los fermentos pancreáticos no juegan ningún papel y por ello no aparecen ni las hemorragias ni la esteatonecrosis. 9. La Dl Etionina no determina fenómenos exudativos en ningún órgano de rica vascularización, a no ser que existan necrosis celulares previas. Por ello consideramos que la necrosis celular es el punto de partida de la reacción del mesenquima.