Renina y enfermedad renal. Aportaciones a su estudio

Abstract

CONCLUSIONES: 1. Se estudió la actividad de renina plasmática en setenta y cinco pacientes afectos de enfermedad renal crónica dividido en siete grupos según sus etiologías: En el Grupo I diez pacientes afectos de enfermedad renal glomerular aguda. En el Grupo II diez pacientes afectos de fracaso renal agudo. En el Grupo III diez pacientes afectos de síndrome nefróstico. En todos estos grupos las determinaciones se hicieron en la fase aguda de la enfermedad y en la fase de recuperación. En diez pacientes afectos de insuficiencia renal crónica con un filtrado glomerular por el aclaramiento de creatina entre 0 y 20 ccpm, que componen el grupo IV. En el Grupo V diez pacientes afectos de insuficiencia renal crónica con un filtrado glomerular por aclaramiento de creatinina entre 20 y 50 ccpm. En el Grupo VI diez pacientes afectos de insuficiencia renal crónica con un filtrado glomerular por aclaramiento de creatina entre 50 y 100 ccpm. En el grupo VII se estudiaron quince pacientes afectos de insuficiencia renal crónica terminal sujetos a hemodiálisis. En este grupo todas las determinaciones se realizaron antes y después de la hemodiálisis. Simultáneamente se determinaron en los Grupo I, II, III, IV, V y VI la urea plasmática, en sodio plasmático, el potasio plasmático, la creatinina plasmática, la presión arterial sistólica, y diastólica, el hematocrito, la excreción de sodio y potasio en 24 horas, el aclaramiento de sodio y el aclaramiento de sodio por nefrona funcionante por cien. En los pacientes del grupo VII se estudiaron la urea plasmática, el sodio plasmático, el potasio plasmático, la creatina plasmática, la osmolalidad, la presión arterial sistólica y diastólica, el hematocrito, la angiotensina II circulantes y el volumen circulante referido al peso corporal. 2. Similares determinaciones se realizaron en quince sujetos voluntarios normales con los que se compararon los resultados. 3. La actividad de renina plasmática estudiados en el Grupo I (Enfermedad glomerular aguda) no es significativamente diferente de los pacientes normales, ni en la fase aguda ni en la fase de recuperación, por lo que concluimos, el sistema renina-angiotensina no debe jugar ningún papel predominante en la fisiopatología y clínica de la enfermedad renal glomerular aguda. 4. La actividad de renina plasmática en los pacientes del grupo II (afectos de fracaso renal agudo) fue significativamente diferente de los valores normales en la fase de oligoanurida, dando unos valores medios superiores en diez veces a los normales. En la fase de recuperación o poliúrica la actividad de renina plasmática dio valores estadísticamente similares a los obtenidos en los sujetos normales. Por ello concluimos que el sistema renina-angiotensina debe jugar un papel primordial, a través de su acción hemodinámica intrarenal, en la isquemia que provoca la necrosis tubular, etiología más común del fracaso renal agudo. 5. La actividad de renina plasmática en los pacientes del grupo III (afectos de síndrome nefrósico dio valores altos y significativamente diferentes en la fase oligúrico-edematosa, siendo estadísticamente similares a los normales en la fase de recuperación. El aumento de la actividad de renina plasmática en la fase oligúrico edematosa coincidieron con valores bajos y significativamente diferentes de los normales, de sodio plasmático, excreción de sodio en veinticuatro horas, excreción de potasio en veinticuatro horas, aclaramiento de sodio y aclaramiento de sodio por nefrona funcionante por cien. Ello, nos obliga a concluir que la actividad de renina plasmática elevada es consecuencia probablemente de la hipovolemia, que a su vez es secundaria a la hipopotreinemia de síndrome nefrósico y debe jugar un papel fundamental en el hiperaldosteronismo secundarios que ocurre en estas situaciones, y que es a su vez causa de un aumento de la reabsorción tubular de sodio. 6. Los valores de actividad de reinan plasmática encontrados en los grupos IV, V y VI (pacientes con insuficiencia renal crónica y filtrado glomerular entre 0 y 20 ccpm. 20 y 50 ccpm. y 50 y 100 ccpm). no son significativamente diferentes de los normales, independientemente de su situación clínica, bioquímica o hemodinámica, lo cual, siguiere que la actividad de renina plasmática no es factor determinante de la situación de la presión arterial de estos pacientes y que, lógicamente no deben jugar papel alguno en la fisiopatología de la insuficiencia renal, a menos que se produjere una malignización de la hipertensión. 7. Los pacientes del grupo VII tienen una actividad de renina plasmática similares a los normales en la situación de prediálisis ascendiendo en todos ellos tras la misma, hecho que puede ser explicado por las modificaciones en los restantes parámetros estudiados. Sin embargo el aumento de la actividad de renina plasmática no se correlaciona adecuadamente con el aumento de los valores de Angiotensina II circulante que probablemente, es perdida en el balo de hemodiálisis, (aparte del posible turn-over elevado de estos pacientes), rompiendo el feed-back negativo fisiológico del sistema renina-angiotensina. 8. Mediante adecuada experimentación “in vitro” se demuestra la dialización de la Angiotensina II radioactiva (similar en su comportamiento químico biológico a la Angiotensina II natural), y se estudian las fórmulas matemáticas de dicha dialización en esta experimentación. 9. Existe una correlación lineal entre la actividad de renina plasmática determinada mediante radioinmunoensayo, incubado a dos Ph diferentes (5,5 y 7,4).