Introducción al estudio de la papila. Acropatías renales

Abstract

La Papila Renal, tierra de nadie entre el parénquima renal y su vía excretora, de límites mal definidos, se insinúa dentro de la localización cortical, participando ampliamente del distema ductal, aún de origen wolfiano y del intersticio diferenciado por el mismo, teniendo una significación definida dentro del patologismo nefro-urológico: - La estructura histológica le confiere la doble vertiente de participación activa parenquimatosa y pasiva excretora, manifestándolo en una clínica paralela. - La anatomía estática revestida por la primera cavidad excretora – cáliz - , nos manifiesta su morfología y su función mediante la urografía adquiriendo desde este punto de vista una personalidad propia: la porción papilo-calicial. - Su motilidad funcional, expresión de un gradiente de presiones, el más bajo para proteger el filtrado dotado de un sistema muscular donde se inicia la peristalsis excretora, representa urodinámica y urográficamente una excelente medio de visión de imágenes cambiantes: la motilidad papilo-calicial. - Sus imágenes inmersas en la mitad del área sinuparenquimatosa –línea de Hodoson-, nos puede traducir parámetros de relación entre ambas porciones, alteraciones de la alineación de los mismos así como una expresión morfológica del fornix. - Las funciones biológicas propias le confieren tanto desde el punto de vista activo como pasivo una definición funcional. Por todo ello el patologismo papilar puede alcanzar el sinónimo de Síndrome porque ante diversas etiologías se manifiesta con un conjunto de síntomas que se repiten. CONCLUSIONES: La papila o porción papilocalicial representa el punto de transición entre la porción secretora y excretora del riñón. Como tal transición su función no es definitiva ni limitada sino que participa de la actividad de ambas: - Representa el punto de la inducción de la yema ureteral o conducto de Kupffer con el blastema metanefrótico o riñón definitivo, u por tanto la zona más débil para las malformaciones congénitas. - El blastoma metanefrótico se diferencia a este nivel con una potencia estromagénica, es decir intersticial, y por tanto conlleva una pobreza vascular significativa por lo que su patología adquirida viene dada predominantemente por infiltración y fenómenos de necrosis. - En la yema ureteral dicotomizada manifiesta un sistema muscular ampliamente desarrollado que tiene una capacidad urodinámica en doble vertiente: laa progresión del flujo de la orina o baja presión, (la más baja del gradiente glomérulo-ureteral), y la válvula de retrodifusión que mantiene el flujo en dirección ureteral. Por tanto representa la primera protección urodinámica a la patología de la hiperpresión del sistema excretor. Es decir la porción de retaguardia del plastema nefrogénico o porción secretora de protección a los aumentos de presiones. Su fracaso supone la ultima caída en la lucha contra la hiperpresión urodinámica (cuello vesical, capacidad vesical, meato ureteral, tono ureteral, ostium pieloureteral y musculatura papilocalicial). Es el mecanismo más imporante para mantener la filtración glomerular desde el punto de vista urodinñamico. La filtración viene dada por la presión arterial a la que se resta la presión oncotica del plasma y la presión intraductal a nivel del colecto de la papila. Por ello desde el punto de vista urodinámico la alteración papilar sea primaria o secundaria, y de sus manifestaciones clínica y radiológicas representa la llamada de urgencia de protección a la nefrona. - Pero en sentido descendente desde la nefrona al colector, la llegada de una orina aún en formación, pero cargada con un patologismo nefrogénico alterará la papila tanto desde el punto de vista funcional, urodinámico o morfológico. Estas alteraciones son precoces, sobre todo las funcionales, por lo cual la patología de la papila representa un diagnóstico precoz de procesos parenquimatosos sean parcelares o difusos, congénitos o adquiridos, infecciosos, traumáticos o expansivos. - Pero la estructura papilar en su nexo de unión secretor-excretor participa de una forma activa en la secreción de la orina, y como tal en la regulación homeostática, no representado por tanto solamente un corto drenaje secretor a un sistema excretor. La papila quita y da ingrediente a la orina en formación que pasa por ella (intercambiar H-Na) y aún más disfruta de procesos metabólicos íntimos (secreción de K., glucogenolisis ácido láctico, glutamina NH3) que le dan categoría de nobleza secretora, elevándolo de la simple y vulgar función excretora. Sus elementos histológicos fundamentales lo justifican: 1º La altura del epitelio del colector, los pedicelos intraluminares del mismo, el desarrollo de su aparato de Golgi y la riqueza en mitocondria en el protoplasma dan pruebas de una importante función activa. 2º El Intersticio, cuyas células no son más que la potenciación inductora de la yema ureteral hacia una diferenciación del mesodermo retrocelonico primitivo y antes de una estructuración orgánica, pero que situada en la porción más hundida del gradiente osmótico cortico medular, explicado por Wirz y Hargitay por el mecanismo de contracorriente goza de una gran hipertonía y por tanto de una gran fuerza de absorción de agua libre, regulada por la hormona antidurética hipofisiaria, mecanismo fundamental de la concentración de la orina. Por todo ello un estudio exhaustivo de la patología urológica de su revisión embriológica de su histología y sus consecuencias funcionales centrado en la papila como expresión fundamental o sintomática representa desde el punto de vista de estas facetas antes señaladas y en todos sus vértices una llamada al diagnóstico precoz, al diagnóstico diferencial más meticuloso, a la fisiopatología más avanzada, a un avance a la explicación embriológica de las malformaciones sobre todo quísticas y a una terapéutica más acorde con la misma, fijando en la papila casi la totalidad de la patología urológica donde ya “in situs”, desde el parénquima a la vía excretora o desde esta a la porción secretora alcanza tarde o temprano el patologismo urológico en sus manifestaciones más precoces y si se apura en la detención de un pronóstico irreversible. 1. Son de tener en cuenta ante todo patologismo papilocalicial las alteraciones urodinámica que alteran su función: - FLUJO: El aumento del mismo, ya sea por hidratación, diuresis osmótica, farmacológica o por el mismo fracaso papilar puede condicionar una obstrucción funcional. - POSICION. El Ortostatismo aumenta la peristalsia; el decúbito y el tredelemburg la disminuye. - La influencia hormonal del embarazo que la disminuye. - La acción inhibidora de las toxinas bacterianas. - Las drogas anticolinégicas –Palerol sobre cistoides altos. 2. La patología orgánica viene expresada: - Fracaso embriogénico- quiste, displasias, distopias e hipoplasias. - Punto crítico de la obstrucción. - Por su riqueza intersticial la expresión inflamatoria de la pielonefritis sea descendente o ascendente. - Ausencia de hipertensión por ausencia de aparatos yuxtaglomerular. - Nos traduce secundariamente las alteraciones del parénquima y senos sin que se afecte la papila: distorsiones, compresiones aplastamiento propio de los procesos expansivos e infiltrativos sinu-parenquimatosos. - Las alteraciones del urotelio papilar condicionan la invasión secundaria del epitelio del colector, así como a la inversa, condicionando estado de distopia epitelial que originan precipitaciones secundarias de sales calcáreas que invaden el intersticio y por último la luz excretora. Puigvert. Focos litógenos-placas de Randall. - Estas distopias epiteliales y a semejanza de lo que ocurre en el cuello uterino pueden ser origen de metaplaisa y neo formaciones uroteliales –Puigver 1975 tumores caliciales.- 3. Las alteraciones biológicas en su patología que le son específicas: - Alteraciones de la capacidad de concentración. - Conservación de la capacidad de dilución. - Conservación de la capacidad de eliminar valencias ácidas libres. - Cierta capacidad disminuida de captar H+ por el NH3 urinario – Amoniogéneis-, o por las sales bibásicas o ácidos débiles –Acidez titulable.- - Eliminación de ciertas proteínas no plasmáticas, -estudiado por la Escuela francesa, y reconocidas como uromucoides. - Abundante descamación de epitelio displásico con leucocituria secundaria. - Cierta fragilidad a la retención del K-Hiperkaliuresis. - Cierta tendencia a la hipercalciuria –Nefrocalcinosis quizás debido a la presencia de orina poco ácidas. 4. La incidencia de la patología urológica más acusada sobre la papila es la obstrucción: - Representa el paso de uropatía obstructiva a nefropatía. - Este paso viene definido por la etiología de la obstrucción, la edad del enfermo, el lugar de la obstrucción y el tiempo de evolución de la misma. - Este paso viene dado por los aumentos de presión calicial, ductal, presión venosa intrarrenal, de los capilares peritubulares, aumento de la actividad tubular (nefrograma), reflujo compensatorios desde la pelvis, disminución de la peristalsis, tono excretor y aumento de la distensibilidad; todo ello para proteger el filtrado glomerular. - Hasta aquí todo es reversible; y dependiendo del tiempo y de la infección se pasa a lesiones irreversibles según los siguientes estadíos: Grado I.- Tiempo de obstrucción: breve, hasta 7 días. Urodinámica: Presiones altas de fácil recuperación. Biología: Creatinina y osmolaridad baja de fácil recuperación con baja capacidad de concentración. Histología: Hipertrofia muscular. Pronóstico: Bueno, recuperación papilar. Grado II.- Tiempo de obstrucción: Prolongado, más de 10 días. Urodinámica: Lenta recuperación de presiones. Biología: Quedan lesiones indelebles de la capacidad de concentración. Histología: Fibrosis excretora, infiltración intersticial. Pronóstico: Puede evolucionar al 3º Grado. Grado III.- Tiempo de obstrucción: Crónica más de dos meses. Urodinámica: Presiones bajas irrecuperables. Histología: Esclerosis colágeno reticular excretora con infiltración fibrosa del intersticio papilar. Pronóstico: Camina a la insuficiencia renal. 5. En el síndrome de desobstrucción la papila participa por tres mecanismos. - Existe una osmolaridad intersticial por urea y creatina, más el factor físico papilar. - Existe una mayor osmolaridad plasmática y a través de ella hay aumento de renina, aldosterona y gran repercusión sobre los osmos y volo –receptores. - La lesión del epitelio colector la hace no susceptible a la hormona antidiurética hipofisiaria creando una diabetes insípida pitresin-resistente. Todas estas repercusiones de la papila, o porción más alejada del parénquima renal es lo que se ha llamado por los autores franceses con el término de acropatías renales.