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PhD Thesis

dc.contributor.advisorCortés Lladó, Antonioes
dc.contributor.advisorBullon, Pedroes
dc.creatorGarcía Rodríguez, J.es
dc.date.accessioned2018-02-15T08:18:19Z
dc.date.available2018-02-15T08:18:19Z
dc.date.issued1956-03-31
dc.identifier.citationGarcía Rodríguez, J. (1956). La secreción externa del páncreas en los resecados gástricos parcialmente por ulcus péptico. (Tesis Doctoral Inédita). Universidad de Sevilla, Sevilla.
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11441/70306
dc.description.abstractNo todas las operaciones quirúrgicas conducen a la completa recuperación del enfermo: la gastrectomía parcial, como tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal , es una de ellas. Al ulceroso, mediante esta operación, conseguimos liberarle de su enfermedad. A cambio, adquiere síndromes más tolerables que su úlcera en muchos casos y en otros aún más graves que ella misma (los menos frecuentes por fortuna). Quizás el más frecuentes de estos síndromes postgastrectomía, sea la dificultad para la recuperación del peso normal, anterior a su padecimiento ulceroso. Las ventajas de la gastrectomía parcial sobre la gastroenteroanastomosis, hicieron que no se prestara gran atención a estos síndromes postgastrectomía. Sin embargo el adelgazamiento en los gastrectomizados llamó pronto la atención. Hoy casi sin indicación la gastroenteroanastomosis, se especula más sobre los resultados de la gastrectomía parcial en la úlcera gastroduodenal. El síndrome del asa aferente, “el dumping”, las alteraciones del vaciamiento gástrico, etc, etc, son problemas que se estudian hoy con el máximo de interés. A nosotros desde la época de Alumno Interno en el Servicio del Profesor CORTES, ya nos llamó la atención la frecuencia con que los gastrectomizados nos manifestaban espontáneamente que, a pesar de lo mucho que comían, no conseguían engordar: ellos mismos comprobaban desproporción entre lo que comían y su peso. El adelgazamiento del gastrectomizado, como en cualquier otro sujeto, puede ser de origen Exógeno o Endógeno. Es menos probable que sea de origen Endógeno, toda vez que la sintomatología que acompaña el adelgazamiento del gastrectomizado, no es la que corresponde al adelgazamiento Endógeno (hipofisario, tiroideo, genital). En cambio existen multitud de datos, de origen digestivo, que nos hacen pensar sea Endógeno el origen de este adelgazamiento. En síntesis, el adelgazamiento de origen Exógeno puede ser debido bien a que no se ingiera la cantidad de alimentos suficientes o bien a que, siendo suficientes, no sean utilizados. Los mismos enfermos nos manifiestan, como ya dijimos, que comen más que antes de su padecimiento ulceroso, lo que nos demuestra que no es por déficit en la ingesta. Con estos elementales juicios llegamos a la conclusión de que en los gastrectomizados parciales el adelgazamiento es; bien por que los alimentos no son suficientemente digerido, o bien que, siendo digeridos no son absorbidos o bien a ambas circunstancias. Las alteraciones en la absorción, en general, pueden ser primitivas o secundarias. Creemos que en el gastrectomizado parcial no hay justificación para pensar en que su adelgazamiento sea debido a una alteración primitiva de la absorción y sí, en cambio, que sea secundaria, si existe, a las alteraciones digestivas. La anulación del esfínter pilórico permitiendo un vaciamiento rápido e incontrolado del estómago, la anulación parcial del tiempo gástrico de la digestión, la situación en derivación del asa aferente y la anulación funcional del conjunto duodenopancreático, justifican, plenamente, nuestras sospechas sobre las alteraciones digestivas en los tramos superiores del yeyuno donde, precisamente, la absorción es mayor. Se ha pensado fuera la insuficiencia pancreática una de las causas fundamentales de esta no recuperación del peso en los gestrectomizados, por su papel esencial en la digestiíon de las grasas. Existen fundamentos para apoyar la posible afectación orgánica o funcional de esta glándula en el resecado: En primer lugar, el estímulo habitual y más eficaz, la secretina, encuentra dificultada sui formación: a) Por formarse en yeyuno en los resecados a lo BILLROTH II donde su riqueza es menor, b) porque el estímulo para la formación de esta hormona es menor, ya que la acidez, consecuencia de la resección, es menor también, tanto en los operados a lo BILLROTH I como a lo BILLROTH II, c) porque el estímulo cerebral, ya muy poco eficaz en los normales, en los resecados, por la inapetencia que suelen tener, alcanza límites ínfimos, d) por las posibles alteraciones neurovegetativas a que da lugar la mutilación quirúrgica. En segundo lugar el éxtasis que inevitablemente se presenta en el asa aferente (A. DIEZ CASCON lo demuestra recientemente en un estudio de 500 resecados) y de un modo más o menos ostensible puede ser origen de lesiones en la mucosa duodenal, en el esfínter y en la misma glándula pancreática. Las duodenitis, papilitis y pancreatitis agudas postoperatorias en los gastrectomizados (a veces causa de exitus), no son infrecuentes. Por último, para no señalar más que las causas más importantes que pueden fundamentar la insuficiencia pancreática en el resecado gástrico, señalaremos las dificultades de actuación que encuentra la secreción pancrática, tanto en los resecados con anastomosis gastroyeyunal como gastroduodenal: en los primeros, por que el jugo biliopancreático alcanza los alimentos al menos al principio, con cierto “retraso”, siendo su mezcla con ellos muy deficiente y en los segundos, por que si bien se encuentran en duodeno, el vaciamiento gástrico no se hace con la regularidad y lentitud que en el sujeto normal. Los trabajos efectuados para corroborar clínica y experimentalmente la afectación pancreática en el gastrectomizado, son ya bastante antiguos. STEIN y FRIEND en 1923, comprobaron en 9 resecados gástricos con anastomosis gastroduodenal, que la actividad tripsica del jugo pancreático se encontraba aumentada, interpretándolo como una compensación de la secreción gástrica. GLAESNER, en 1927, comprobó en los resecados que la actividad pancreática era anormal: En el 70% la actividad lipásica y en el 80% la tripsica, estaban disminuidas. GLAESNER y GORDON TAYLOR en 1929, pudieron comprobar abúndate cantidad de grasas en las heces de los gastrectomizados, atribuyéndolo a una insuficiencia pancreática. P. SANTY y P. MALLET-GUY, 1939 exploran la actividad lipásica en los gastrectomizados estimulando con clorhídrico. Esta misma prueba, ha sido adoptada por el Doctor DOMINGUEZ SEOANE del Servicio del Profesor CORTES, en su Tesis Doctoral de 1942. Los resultados a que llegó este autor fueron los siguientes: 1º Irregularidad muy marcada en la respuesta a las distintas concentraciones del clorhídrico; 2º de veinte enfermos estudiados, en cuatro encontró actividad lipásica normal, siete con valor muy reducido y en cuatro no consiguió respuesta al estímulo secretor, 3º la respuesta secretora no guarda relación con la técnica seguida en la gastrectomía parcial. WOLLAEGER, COMFORT, WEIR y OSTERBERG en 1946, encontraron en gastrectomizados mucha más cantidad de grasas en las heces que en los sujetos normales testigos, atribuyéndolo, a una insuficiencia funcional del páncreas, por hipoestimulación de la glándula. LEON CASTRO en 1946, encuentra normal la eliminación de grasas en heces, haciendo la prueba del balance alimenticio. En el terreno de la experimentación animal, en perros, encontramos los trabajos de D. ANNIS y G.A. HALLENBECK en 1952, que demuestra una disminución de la secreción pancreática estimulando con comida. Y por último el trabajo de ALEXANDER RICHMAN, L.J. LESTER, FRANKLIN HOLLANDER y D.A. DREILING que consiguen explorar la secreción pancreática en e perro normal a través de una fístula duodenal y cateterizando un conducto excretor; hacen a continuación gastrectomía y vuelven a explorar, de la misma marena, hasta cuatro veces la función del páncreas con diversos estímulos (comida, histamina y secretina), llegando a la conclusión, de que la gastrectomía no disminuye la capacidad secretora del páncreas, pero si disminuye el estímulo secretor. Nosotros nos propusimos estudiar la función pancreática en los gastrectomizados, recurriendo a la exploración del páncreas tanto directa como indirectamente; utilizar ambos métodos de exploración en los perros a los que antes habíamos gastrectomizados y, por último hacer un estudio histológico del páncreas de estos perros. Así pretendíamos reunir la mayor cantidad de datos de exploración dando, consiguiente, mayor consistencia a nuestros resultados. Antes de entrar en nuestro trabajo, hacemos un estudio parcial de la fisiopatología del gastrectomizado, justificando las alteraciones digestivas que inevitablemente sobrevienen a consecuencia de la mutilación quirúrgica que supone la gastrectomía parcial. Asimismo juzgamos conveniente exponer, aunque sea someramente, el estado actual de la exploración funcional del páncreas. Y al exponer nuestra metódica pretendemos demostrar que los métodos de exploración de la función del páncreas utilizados por nosotros, son los que están más a nuestro alcance y los que mayor aceptación tienen. CONCLUSIONES: 1. Las alteraciones anatomofisiológicas a que da lugar la gastrectomía parcial en el tratamiento del úlcus péptico, tanto cuando se hace la reconstrucción del tubo digestivo mediante anastomosis gastroduodenal como gastroyeyunal, son responsables en gran parte de las alteraciones digestivas halladas en el gastrectomizado. 2. La exploración funcional del páncreas, directa o indirectamente, no tiene el valor de otras pruebas biológicas. 3. Sin embargo estas exploraciones son de interés por que los datos clínicos y complementarios en las afecciones crónicas del páncreas, son muy poco elocuentes. 4. En las personas gastrectomizadas, con anastomosis gastroyeyunal, los datos recogios en la exploración directa tienen aún menos valor que en el sujeto normal por que ni la estimulación, ni la situación de la sonda, se consigue en duodeno, si no en el asa anastomosada. 5. La exploración indirecta en estos sujetos, tiene las mismas fuentes de errores que en el sujeto normal en cuanto a capacidad de suplencia de los fermentos digestivos pancreáticos por los de otro origen. 6. En los animales de experimentación no conseguimos obtener el jugo pancreático por cateterismo directo de los conductos excretores, por lo que nos hubimos de contentar con su extracción a través de una fístula duodenal y bloqueando distalmente el duodeno mediante un asa de hilo que se exteriorizaba y controlaba desde fuera. 7. La exploración indirecta ha sido hecha sometiendo a los animales a igual dieta que a las personas. También tiene las mismas fuentes de error. 8. La exploración directa en los sujetos gastrectomizados estimulando con éter, nos demostró franca insuficiencia pancreática: en el 100% de nuestros enfermos encontramos disminuida la capacidad fermentativa, sobre todo la lipásica. 9. La exploración indirecta fue asimismo tan elocuente como la directa: En el 100% de nuestros casos se encontró grasa en heces, aunque en proporciones variables. En el 80% se encontraron fibras musculares sin digerir. 10. Los resultados conseguidos en la experimentación coinciden con los hallados en los sujetos explorados: Tanto la exploración directa como la indirecta, demuestran franca insuficiencia pancreática. 11. El estudio histológico de los páncreas de perros gastrectomizados reveló lesiones parecidas a la HEMOCROMATOSIS generalizada: inclusiones de un pigmento que no da la reacción del hierro y esclerosis más o menos acentuada en los islotes de LANGERRANS. 12. Nos permitimos suponer que estas lesiones están en íntima relación con la operación, ya que las hemos visto en todos nuestros perros, incluso en los que llevaban quince días de operados. 13. Asimismo consideramos que la hipótesis más aceptable en la interpretación de estas lesiones es a través de una lesión de los endotelios capilares que permitirían la extravasación ce hematíes y consiguiente formación del pigmento. Esta lesión de los endotelios es posible que sea motivada por la absorción de substancias tóxicas en los tramos superiores del intestino, el cual estaría lesionado por las alteraciones en la concentración, pH, diagregación física, etc., del contenido intestinal, distinto totalmente al normal.es
dc.formatapplication/pdfes
dc.language.isospaes
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.titleLa secreción externa del páncreas en los resecados gástricos parcialmente por ulcus pépticoes
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises
dcterms.identifierhttps://ror.org/03yxnpp24
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.contributor.affiliationUniversidad de Sevilla. Departamento de Citología e Histología Normal y Patológicaes
idus.format.extent259 p.es

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