La endoglina soluble y su papel en la preeclampsia

Abstract

La preeclampsia es una enfermedad específica del embarazo, que cursa con hipertensión de novo, proteinuria y disfunción endotelial. De manera característica, en esta patología se produce un desequilibrio entre factores angiogénicos, como PlGF (factor de crecimiento placentario) y VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular), y factores antiangiogénicos, como sFlt-1 (factor soluble similar a la tirosina quinasa 1 tipo fms) y sEng (endoglina soluble), causando un estado de vasoconstricción generalizado. La sEng se libera por la placenta por la escisión de la endoglina de membrana, en un proceso mediado por la metaloproteinasa MMP-14. sEng captura a TGF-β (factor de crecimiento transformante β), impidiendo sus efectos vasodilatadores sobre el endotelio y la liberación de óxido nítrico, y conduciendo a la aparición de hipertensión arterial. Además, el bloqueo de TGF-β causa lesiones glomerulares. Esto, junto con la capacidad de sEng de reducir la unión de los podocitos a la membrana basal glomerular, causa proteinuria. Un ambiente de hipoxia placentario unido a anomalías en los trofoblastos provodadas por sEng, causan una inadecuada placentación, debido al reducido suministro de sangre a la placenta, provocando la aparición del cuadro característico de la preeclampsia