Estudio experimental del comportamiento y cicatrización de las anastomosis intestinales (colónicas) efectuadas en condiciones de isquemia con especial atención a la influencia de la pentoxifilina en el proceso cicatricial

Abstract

El principal problema causante de morbi-mortalidad al que se enfrenta el cirujano digestivo viene dado por las complicaciones relacionadas con las dehiscencias anastomóticas, y de modo particular las que afectan al colon y recto. Existen numerosos factores citados como causantes de la aparición de una fuga anastomótica. La mayoría de las causas señaladas, sin embargo, conducen finalmente a un cierto grado de isquemia o hipoperfusión, y, en el peor de los casos, a un evento de lesión por isquemia y reperfusión. La pentoxifilina tiene un acreditado efecto terapéutico mejorando la hemorreología y la microcirculación de los tejidos, así como reduciendo las lesiones por reperfusión y actuando como inmunomodulador. Con estas premisas, diseñamos un estudio con tres grupos de 31 ratas Wistar en cada uno de ellos. En el grupo A (grupo control) los animales fueron sometidos a una resección de un centímetro de colon de la unión rectosigmoidea preservando la vascularización colónica por completo y realizando a continuación una anastomosis colorrectal. El grupo B (grupo isquemia) fue a una devascularización parcial, tras la resección colónica. Por último, el grupo C (grupo tratamiento) fue sometido a una lesión isquemiante idéntica a la del grupo B, siendo tratado a continuación con una dosis diaria intraperitoneal de 50mg/Kg de pentoxifilina. Todos los animales fueron sacrificados al octavo día para el examen de su anastomois. La comparación de los grupos A y B evidenció que el modelo de isquemia diseñado producía un incremento de la tasa de dehiscencias anastomósis (45.2% en el grupo de isquemia frente a un 9,7% en el grupo control). La resistencia anastomótica disminuyéndose la presión de estallido desde 191,84 mmHg hasta los 118,19 mmHg tras la devascularización. El examen microscópico mostró un significativo descenso del infiltrado neutrófilo en el grupo de isquemia, y una disminución de la fibrosis en el grupo B con respecto al A, además una marcada tendencia, no significativa, al menor desarrollo de neovascularización. El estudio comparativo de los grupo A y B demostró, en resumen, que la devascularización inducida provocaba una aumento de la tasa fugas anastomóticas y reducía la resistencia de la anastomosis y reducía la resistencia de la anastomosis debido a un defecto de formación de tejido de granulación, validando el modelo de anastomosis de alto riesgo. Analizamos los mismos parámetros, comparando el grupo B de isquemia con el grupo C tratado con pentoxifilina, observamos como todos los efectos que parecieron con la devascularización selectiva fueron parcialmente revertidos con la administración del fármaco. Las dehiscencia anastomóticas fueron reducidas desde el mencionado 45,2% del grupo B hasta un 16,1% en el grupo C. La resistencia a la presión intraluminal se incrementó hasta los 205,55 mmHg en los animales tratados con pentoxifilina, mientras que la presión del estallido del grupo de isquemia solo alcanzó los 118,18 mmhg. El estudio microscópico demostró que la pentoxifilina estimuló el desarrollo de tejido de granulación, sobre todo de fibrosis, esto es, de colágeno, a nivel de la anastomosis. El estudio de las células inflamatorias evidenció una mayor presencia de nuetrófilos y una menor infiltración por células gigantes en el grupo tratado. Por tanto, puede afirmarse que el tratamiento con pentoxifilina de los animales con anastomosis parcialmente devascularizadas tiene un potente efecto protector para la aparición de dehiscencias anastomóticas mediante el estímulo cicatricial y la producción y mantenimiento de un adecuado tejido de granulación, logrado a través de la mejoría del aporte microvascular y de una inmunomodulación afectiva.