Inmunolocalización de la sustancia P y del receptor NK-1R en el craneofaringioma adamantinomatoso

Abstract

Introducción: el Craneofaringioma Adamantinomatoso (CFA) consiste en un tumor cerebral cuyo tratamiento conlleva secuelas inasumibles. En los últimos años se ha demostrado que el CFA sigue un modelo de desarrollo de Fenotipo Secretor Asociado a Senescencia (SASP) donde se emiten sustancias paracrinas que establecen un microambiente tumoral invasor. La Sustancia P (SP) y el receptor de Neurokinina 1 (NK- 1R) han sido descritos como potenciadores del efecto oncogénico y el bloqueo de NK-1R como un tratamiento oncolítico en un amplio número de tumores. Objetivos: describir la presencia y distribución de la SP y del NK-1R en el CFA y en la adenohipófisis. Material y Método: se obtienen 86 microaarays tisulares de CFA sobre los que se tiñen con anticuerpos específicos contra SP y NK-1R. Los datos obtenidos se valoran con escalas ordinales y se les aplica T-student para observar la expresión y distribución de la SP y NK-1R en las diferentes áreas del CFA y comparar dicha expresión con respecto a adenohipófisis sana. Resultados: Se describe por primera vez la expresión de la SP y el NK-1R en el CFA y en la adenohipófisis. La expresión de la SP y el NK-1R es más intensa en el CFA con respecto a su tejido de origen. La SP se distribuye de manera intensa y difusa por todo el CFA y se localiza en el citoplasma y núcleo de las células del CFA. El NK-1R se encuentra de manera estadísticamente significativa más expresada en la reacción glial peritumoral que en otras regiones del tumor y se localiza en la membrana de las células y en los núcleos de las células inflamatorias. Discusión: La necesidad de desarrollar tratamientos médicos efectivos y a la vez que minimicen la morbilidad asociada al tratamiento convencional del CFA hacen de los antagonistas de NK-1R un interesante campo de investigación clínico debido a que el sistema SP /NK-1R puede ser un potenciador del efecto SASP en el CFA. Conclusiones: Estos resultados sugieren que el NK-1R podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento del CFA y el uso de antagonistas de NK-1R podría servir como una nueva estrategia terapéutica contra el CFA.