Enfermedad celíaca y su relación etiopatogénica con la diabetes tipo 1

Abstract

La EC es una enfermedad autoinmune producida por la ingestión de gluten en personas genéticamente predispuestas siendo la dieta sin Gluten (DSG) su tratamiento. Por otro lado, la exposición de factores ambientales como las infecciones en los primeros años de vida y la microbiota intestinal contribuyen en gran medida a su patogenia. Su diagnóstico se confirma fundamentalmente con una biopsia duodenal y serología positivas (anti-TG2, anti-EMA y anti-DGP). La celiaquía está infradiagnosticada debido a sus formas de presentación clínica: intestinal, extraintestinal, potencial, refractaria y subclínica. Además de la EC existen otras intolerancias al gluten llamadas sensibilidad al gluten no celíaca e intolerancia al trigo. La Diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que se produce la destrucción progresiva de las células β productoras de insulina y con ello una hipoglucemia. Está determinada genéticamente pero factores ambientales como los citados anteriormente también se encuentran implicados. El diagnóstico se basa en biomarcadores de glucosa y serología (GADA, IA-2A, ZnT8A y IAA) positivos además de la genética. La sintomatología clásica consiste en polidipsia, polifagia y poliuria. En este trabajo se ha realizado una revisión bibliográfica sobre la relación entre estas dos patologías. Se ha observado que en la mayoría de los casos padecer una enfermedad autoinmune está ligado a desarrollar otras (Síndrome Poliautoinmune Endocrino). El subtipo APS-4 consiste en padecer al mismo tiempo diabetes y EC. Son muchos los factores etiopatogénicos comunes: la genética (genes HLA y no HLA), la exposición a desencadenantes ambientales (gliadina, microbiota, virus, dieta) así como un aumento de permeabilidad intestinal. La zonulina se encarga de modular las uniones estrechas intercelulares regulando así el paso de antígenos por el intestino y en última instancia la respuesta inmune de la mucosa intestinal. Su aumento en suero conduce a un descontrol del tráfico de antígenos en la mucosa (aumento de permeabilidad) y a una pérdida de tolerancia frente a los autoantígenos en personas genéticamente predispuestas que lleva a la autoinmunidad.