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Tesis Doctoral

dc.contributor.advisorLeón Castro, Josées
dc.creatorÁlvarez Serrano, María Soledades
dc.date.accessioned2018-12-21T07:58:44Z
dc.date.available2018-12-21T07:58:44Z
dc.date.issued1963-10-15
dc.identifier.citationÁlvarez Serrano, M.S. (1963). Hipotiroidismo y anemia. (Tesis Doctoral Inédita). Universidad de Sevilla, Sevilla.
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11441/81166
dc.description.abstractBasados en la observación de 33 enfermos con hipofunción tiroidea observada en el transcurso de 5 años se hace un estudio de las características clínicas de estos enfermos. El diagnóstico de hipofunción tiroidea ha sido realizado por la impresión clínica tan característica de estos enfermos buscando su comprobación con los datos analíticos de la función tiroidea. Dado que el motivo fundamental de la realización de este trabajo estriba en el estudio de las relaciones entre tiroideas y hematopoyesis se ha dedicado especial atención a los datos bioquímicos y hematológicos de estas enfermas. Como criterio de anemia se ha tomado a cifra de 4,00 millones de hematíes. Las características clínicas de estas enfermas de hipotiroidismo concuerdan con las conocidas ya desde antiguo. Entre las alteraciones humorales más características hemos encontrado la existencia de una velocidad de sedimentación constantemente elevada que puede achacarse a la facilidad con que estos enfermos padecen piorrea alveolodentaria y quizás a la alteración de los factores plasmáticos y eritrocitarios que desempeñan un papel en la velocidad de sedimentación globular. Se ha encontrado excepto en dos casos cifras de hierro en suero por debajo de los valores normales. En el 84,5% hemos encontrado anemia que es a su vez en el 48,4% hipocrómica en el 30,4 normocrómica y en 6,0 hipercrómica. Solamente en el 15,2% de los casos no se ha encontrado anemia aunque si tendencia a la hipocromía; puede observarse, aunque el número de casos es pequeño que a medida que la función tiroidea va haciéndose menor tomándose como índica la captación de I131 a las 24 horas que la anemia que en un principio es hipocrómica se convierte por descenso progresivo del número de hematíes en hipercrómica, dado que la hemoglobina y la sideremia se mantiene constante, 5 enfermos hipotiroideos sin anemia muestran en conjunto que son en los que la función tiroidea se ha afectado menos y en los que la sideremia se mantiene en los límites normales. El estudio del diámetro medio de hematíes no permite extraer conclusiones valorables dada la amplia dispersión de los resultados si bien parece observarse una tendencia a la microcitosis. En lo que se refiere a la serie blanca no hemos encontrado variaciones características del número de leucocitos si bien una discreta linfocitosis en la fórmula leucocitaria. Dado que el estudio de la médula ósea muestra una tendencia a la hipoplasia en la mayoría de los casos puede deducirse que la hormona tiroidea tiene una influencia directa sobre la hematopoyesis, puesto que si la anemia del hipotiroidismo fuera solamente una consecuencia de la sideropenia lo lógico hubiera sido encontrar una hiperplasia medular como ocurre en la anemia sideropénica simple. El tratamiento con extracto de tiroides o con triyodotironina exclusivamente ha permitido observar que de 15 casos que volvieron a la revisión salvo en uno en que el tratamiento se mostró ineficaz la recuperación del número de hematíes independientemente del tipo de anemia que se encontrara originalmente. Después del tratamiento se observa tendencia a la hipocromía. En lo que se refiere a la médula ósea después del tratamiento no se han observado variaciones importantes más que en dos casos; en el primero ya citado en que el tratamiento fue ineficaz la médula de normal se convirtió en hipolásica y en el otro con una respuesta brillante al tratamiento se pudo observar una hiperplasia medular como efecto de éste. CONCLUSIONES 1. No encontramos en 33 casos de hipotiroidismo estudiados la existencia de una franca hipercolesterinemia como suele encontrarse usualmente en la literatura, pensando que dado que la colesterinemia depende del valor calórico y del contenido en grasa de la dieta, el déficit alimentario propio de los enfermos estudiados puede ser la causa de este hecho. 2. En el hipotiroidismo encontramos en la gran mayoría de enfermos con anemia una sideremia por debajo de los valores normales, que puede depender del trastorno de absorción intestinal del hierro debido a una alteración propia del mecanismo de absorción o ser secundaria a la aquilia que con frecuencia se observa en este tipo de enfermos. 3. No hemos encontrado alteraciones características en la tasa sérica de proteínas; en nuestra serie de enfermos hipotiroideos hay en unos, tendencia a la hiperproteinemia que es lo que usualmente se describe y en otros hipoproteinemia, en cuya génesis no pueden descartarse factores alimentarios. 4. De acuerdo con la mayoría de los autores no se han observado alteraciones características del espectro proteico. 5. Encontramos constantemente un aumento de la velocidad de sedimentación debido quizás a repercusión sobre los factores plasmáticos y eritrocitarios que condicionan la velocidad de sedimentación de los hematíes sin que pueda descartar tampoco la piorrea alveolodentaria tan frecuente en el hipotiroidismo y la facilidad para padecer infecciones de estos enfermos. 6. Hemos encontrado anemia hipocrómica en el 48,4% de nuestros enfermos; anemia normocrómica en el 30,4% y anemia hipercrómica en el 6,0% o sea que un 84,8% de nuestros enfermos hipotiroideos son anémicos. 7. En el 15,2% restante en el que no se encuentran un descenso del número de hematíes por debajo de los 4,0 millones, encontramos una tendencia a la hipocromía. 8. Hemos podido observar, aunque se trata de un número muy pequeño de casos, que a medida que la función tiroidea se afecta, el número de hematíes desciende progresivamente; tendría lugar primero una dificultad en la formación de la molécula de hemoglobina, anemia hipocrómica, que se transformaría en hipercrómica al descender el número de hematíes, manteniéndose constante la hemoglobina. 9. Encontrando en el estudio de la médula ósea, que cualquiera que sea el tipo de anemia que acompaña al hipotiroidismo, una médula normal o hipopláica, descartamos la posibilidad de que la anemia sea la consecuencia de una sideropenia puesto que en este caso tendría que encontrarse una hiperplasia medular. 10. La revisión bibliográfica hace pensar que en el hipotiroidismo no se encuentra alterado el metabolismo de la vitamina B12 y que no puede descartarse la existencia de una fragilidad mayor del hematíe como otro factor a considerar entre las causas de producción de la anemia. 11. El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo mediante extractos de tiroides o tiroidotironina exclusivamente hace recuperarse de un modo marcado la cifra de hematíes. 12. Que a pesar de la recuperación de la cifra de hematíes no se observa la recuperación de la función medular en el mayor número de casos. 13. Existe tendencia a la desaparición de la linfocitosis después del tratamiento. 14. Antes y después del tratamiento no se observan alteraciones características de las curvas de Price-Jones.es
dc.formatapplication/pdfes
dc.language.isospaes
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.titleHipotiroidismo y anemiaes
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises
dcterms.identifierhttps://ror.org/03yxnpp24
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.contributor.affiliationUniversidad de Sevilla. Departamento de Medicinaes
idus.format.extent147 p.es

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