Evolución funcional hepática en los enfermos de delirium tremens

Abstract

CONCLUSIONES 1. Nuestra casuística comprende 104 enfermos de Delirium Tremens, que abarca tiempo comprendido entre 1975 y Mayo 1977. 2. Hay que señalar que no hubo que lamentar ninguna complicación mortal y que esta mortalidad se acompañó de muy escasas secuelas. 3. De los 104 casos revidados, el 96,1% corresponde a varones y un 3,8% a mujeres. 4. El 88% de los casos sufrían Delirium Tremens por primera vez, el 7% era su segundo episodio, el 4% era el tercero y 1 caso repetía por quinta vez en el plazo de cinco años. 5. La edad media de comienzo es de 45,3 y la mitad de los casos, 53,8% se agrupan entre los 36 y 45 años. No existen pacientes con una edad inferior a los 30 años, lo cual concuerda con la etiopatogenia admitida de complicación de un alcoholismo crónico, que exige años de acción tóxica por el alcohol y una vida peculiar. Existe un discreto ascenso en el grupo que comprende los 51-55 años. 6. Como causa desencadenante los cuadros infecciosos respiratorios ocupan el porcentaje más alto Gripe 29,9% y Bronquitis 11,5, Neumonía 15,4%, las crisis convulsivas y traumatismos 11,5% Hematemesis y melena 7,7, siguiéndole en importancia Gastroenteritis, pielonefritis aumento de la ingesta y ulcera plantar en 3,8%. 7. Síntomas somáticos prodrómicos se han encontrado en el 100% siendo su importancia el orden siguiente: el temblor, las náuseas, insomnio e inquietud en el 100%, los vómitos en el 82% y la disartria 80,7% y la sudoración 66,2%. 8. Síntomas Psicopatológicos. Obnubilación en el 100% y alucinaciones visuales igual porcentaje. Agitación en el 94,2%, irritabilidad, ansiedad y sugestibilidad en un 92%, falsos reconocimientos 82,6% Delirio ocupacional en el 55,7%, alucinaciones táctiles 36,3%, alucinaciones auditivas 28,8%. 9. Síntomas clínicos al ingreso (Somatoneurológicos) Deshidratación 100%, temblor 82,6% Hiperreflexia 82,6, Hepatomegalia 82,6%, Sudoración 73%, Atrofias musculares 63,4%, polineuritis 63,4%, Hipertemeia 57,6%, Hipertensión 53,8%, hipotensión 9,6%, otros signos 63,4%. 10. En los exámenes analíticos complementarios la tasa de Glucemia en ningún caso fue inferior a 0,85 gr%0 y la cifra media encontrada 1,20 gr %0, que señala una ligera hiperglucemia habitual, en orina glucosuria. 11. Hay que llamar la atención sobre los casos de hipoglucemia, tan frecuentes en los alcohólicos, que responden espectacularmente a los sueros glucosado hipertónicos. 12. Al iniciarse el Delirium tremens se aprecia una discreta hiperuremia, hipersodemia, hipokaliemia y hemoconcentración relativa, dependiente del grado de deshidratación. 13. Metabolismos hidroelectrolítico. Merece una especial atención. En el Delirium tremens el metabolismo del enfermo gira alrededor de la deshidratación, el hipercatabolismo proteico y el hipercatabolismo de las grasas, responsable de la acidosis, aunque no tan acentuado como la perdida de potasio. Si los signos clínicos de la deshidratación no ceden con la fluidoterapia prescrita y vemos un aumento de la urea, nos ayudamos de la medida de la depresión venosa central, para realizar un aporte controlado de líquidos por vía endovenosa, hasta normalizarla, se atiende al balance hídrico teniendo en cuenta la sudoración, polipnea consecutiva a la agitación, así como al catabolismo aumentado. 14. Comentando la constante de Potasio hay que señalar que no en todos los casos se ha captado hipokaliemia y que en muchos casos se normaliza sin necesidad de aportar ClK. Un 15% presentó una cifra de K inferior a 2,5 mEq/l, que fue normalizándose con el aporte de ClK y controles periódicos de electrolitos. 15. Metabolismo Proteico. Su trastorno fundamental es el catabolismo proteico masivo traducido por la hiperazotemia aproximadamente 0,50 a 1 gr%. En nuestra casuística la uremia osciló desde una cifra de comienzo de 0,46 y al final 0,27 gr%0. Totales 7,3% al inicio y 6,3% cifra final del delirium tremens. 16. En caso de insuficiencia hepática grave, se produce índices muy altos de hiperamoniemia con una azotemía normal. Las tasas de proteínas totales no se modifican de manera constantes en los distintos casos, en general puede encontrarse una hiperproteidemia provocada por la hemoconcentración. En la insuficiencia hepática hay hipoproteidemia. En las cifras de cirrosis encontramos en el proteinograma disminución de la albúmina y aumento de la beta y gammaglobulina. 17. Metabolismo de los lípidos. Está profundamente alterado en el alcoholismo crónico. Los lípidos séricos no suelen experimentar modificaciones sensibles y el lipidograma suele ser normal o con pequeñas alteraciones, diversas según los casos. En caso de afectos de cirrosis con insuficiencia hepática graves, es la disminución del cociente Colesterol esterificado/colesterol total (se considera normal cuando es igual o mayor que 0,70). En nuestra muestra observamos un aumento de los lípidos y Triglicéridos y una disminución de fosfolípidos. 18. Las pruebas de labilidad séricas y Enzimología fueron altas al principio del Delirium Tremens (SOGT y SOGT principalmente) y el Kumkel y MacLaghan también al inicio, bajando a cifras próxima a las normales. El colesterol sufre muy ligeras modificaciones, pero si existe una afección pancreática pudiera existir una colesterogénesis aumentada. 19. Se prestará especial atención a la deshidratación, hipoxia, posibles accidentes hipoglucémicos y a la deficiencia en Tiamina. 20. En los trastornos digestivos más frecuentes figuran la gastritis crónica, la insuficiencia hepática pasajera, la cirrosis hepática y la pancreatitis crónica. Como manifestación clínica expresiva de patología hepática (estado precirrótico o cirrosis) tenemos: Hepatomegalia explorable a la percusión y palpación; signos de circulación colateral en la pared abdominal Esplenomegalia, elementos sospechosos de ascitis, edemas de extremidades inferiores, tinte subictérico y hematemesis. Las hematemesis y las melenas son siempre debidas a gastritis erosivas, ulcus gastroduodenal o hipertensión portal con varices esofágicas, sintomáticas de una cirrosis hepática. 21. La acción tóxica del alcohol sobre el hígado puede producir inicialmente en este: esteatosis, necrosis, inflamación o reacción de los fibroblastos. La esteatosis puede evolucionar a: mejoría e incluso curación, estabilización con insuficiencia hepática, hepatitis, cirrosis, pero sobre todo conduce a la producción de necrosis parenquimatosa. Esta origina tres fundamentales consecuencias: regeneraciones parenquimatosas, reacción de fibroblastos (cirrosis) e inflamación (hepatitis). A su vez la hepatitis puede involucionar o llevar a la cirrosis. Una vez establecida esta es irreversible, aunque pueda aparecer clínicamente estabilizada, pero lo normal es la progresividad (autónoma, a pesar de la supresión del alcohol o por persistir la acción de este) y llevar al coma hepático o a la formación tumoral (hepatoma). 22. Como esquema terapéutico del Delirium Tremens Está integrado por una dieta blanda completa (abundante en azúcar e hidratos de carbono. La administración de proteínas o inyecciones de aminoácidos debe reservarse para los desnutridos, pues la hiperazotemia agrava el cuadro. La exclusión de las proteínas de la dieta debe ser total (encefalopatía porto-cava y cuando esta perturbada la ureogénesis) Se perfundirá a la arginina o la glutamina, mejor la primera. La rehidratación debe ser hecha per os en lo posible (tres litros, uno de agua mineral, uno de zumo de naranjas y uno de caldo de legumbres) En otros casos se hará por vía parenteral (suero glucosado y suero fisiológico) La cantidad depende de los controles (orina y sudor). Sueros hipertónico en casos de hipertensión intracraneal, edema cerebral, y cuando haya hipotonía plasmática. No hay que dar potasio, salvo en los enfermos que se están tratando con cortisona o un fármaco diurético. Resulta importantísimo tener al enfermo en un grado de sedación suficiente, mediante la administración de relajantes al principio por vía parenteral. Se descarta totalmente la administración de alcohol. El tratamiento se complementa con polivitaminas (B1, B6, B3, B4 y B12) ciertas hormonas (Doca y testosterona) medicación hepática protectora (extracto hepático y factores lipótripicos del tipo de la metionina y colina) digitalización y antibióticos como profiláctico y terapéutico.