Abstract | CONCLUSIONES
1. La administración por vía oral de 2,5 cc. de alcohol etílico por Kgr de peso y día a ratas, produce en estas un rápido y progresivo incremento en la cifra total de los triglicéridos hepáticos, objetivada ...
CONCLUSIONES
1. La administración por vía oral de 2,5 cc. de alcohol etílico por Kgr de peso y día a ratas, produce en estas un rápido y progresivo incremento en la cifra total de los triglicéridos hepáticos, objetivada por nosotros desde la primera semana y con una alta significación estadística desde el mes y medio – dos meses. Durante los 8 meses que duró el estudio, todos los animales, tanto testigos como problemas, fueron alimentados con el mismo pienso, siendo este de un contenido pobre en grasas 3,5%.
2. El estudio mediante cromatografía gaseosa nos ha demostrado que el espectro de los ácidos grasos procedentes de los agne y triglicéridos hepáticos es muy semejante en los dos grupos de ratas alcohólicas y testigos, no observándose diferencia significativa apreciable en ninguno de los ácidos grasos estudiados, mirístico, C14; palmítico, C16; palmitoleico, C-16, esteárico C18, oleíco C-18 y linoleico C=18.
3. De igual forma, la disección de los ácidos grasos procedentes de los triglicéridos del tejido adiposo, estudiados mediante cromatografía gaseosa, no mostró diferencia significativa en el espectro de ácidos grasos estudiados entre el grupo testigo y el alcohólico.
4. Existe una gran semejanza entre el espectro de ácidos grasos procedentes de los triglicéridos del tejido adiposo y los que son originarios de los triglicéridos del hígado, tanto en las ratas testigos como en las alcohólicas.
5. Esta similitud entre los ácidos grasos de los triglicéridos hepáticos y del tejido adiposo, solo existe entre ellas, pues es muy manifiesta la diferencia encontrada al comparar los ácidos grasos de los triglicéridos del tejido adiposo con los agne procedentes de los hígados, tanto en las ratas testigos como alcohólicas.
6. La procedencia de los ácidos grasos de los triglicéridos del tejido adiposos y del hígado es claramente exógena, pues existe una gran semejanza entre los ácidos grasos procedentes del pienso y obtenidos mediante cromatografía gaseosa, y los ácidos grasos de los triglicéridos hepáticos y del tejido adiposo.
7. No se han encontrado variaciones importantes al comparar los cocientes:
(acidos grasos saturados)/(acidos grasos insaturados); (acidos grasos saturados)/(acido linoleico) ; (acidos grasos saturados)/(acidos grasos monoenoicos); (acidos grasos saturados+monoenoicos)/(acido linoleico)
Lo que nos confirma, junto con los puntos anteriores, que el incremento triglicéridico encontrado en el hígado graso alcohólico es un aumento global de los triglicéridos, sin que participe un ácido graso sobre otro.
8. La administración oral de 1 cc. por Kg. de peso de una bebida alcohólica de alta graduación (coñac o ginebra) en ayunas de 12 horas y sin fumar, produce en sujetos normales una marcada acción lipolítica, cuyo reflejo plasmático se traduce por una elevación, a los 30, 60 y 90 minutos de la cifra del glicerol libre y los agne plasmáticos con una alta significación estadística.
No obstante, la respuesta no fue uniforme en todos los casos estudiados, pudiéndose observar subidas progresivas, hasta los 90 minutos, en otros, tras una intensa subida, una brusca bajada a los 90 minutos, etc.
9. La administración intramuscular de 0,25 mgr. de noradrenalina, produce, al cabo de 40 días, un manifiesto incremento en la cifra de triglicéridos hepáticos con una alta significación estadística. Dicho incremento no fue puesto de manifiesto al administrar 1 mgr. de noradrenalina y producirse el fallecimiento al cabo de 12 minutos.
10. La cromatografía gaseosa de los agne y triglicéridos hepáticos, y de los agne de los triglicéridos del tejido adiposo de las ratas a las que se les administró noradrenalina, revela un espectro de ácidos grasos muy semejante al obtenido de las ratas testigos y alcohólicas, es decir, una gran semejanza entre los ácidos grasos de los triglicéridos del hígado y tejido adiposo y una profunda divergencia con los ácidos grasos procedentes de los agne. Lo que nos revela que el hígado graso producido por la noradrenalina es de iguales características, en cuanto al espectro de los ácidos grasos, al producido por la ingestión crónica de etanol, lo que supone que la sola movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo tiene capacidad para producir una esteatosis hepática.
11. Se ha procedido al cultivo de 100 microgramos de tejido adiposo humano en medio etanólico, llegándose a la conclusión de que el etanol posee un indudable efecto lipolítico a la dosis estudiada. La tasa de glicerol libre y agne liberados en el medio de cultivo, fue mucho mayor que en los cultivos controles, con una alta significación estadística, sobre todo para el glicerol libre.
12. El estudio del espectro lipídico de las biopsias humanas (método de Amenta) procedentes de sujetos normales, hepatopatías difusas e hígados grasos alcohólicos, ha demostrado, tan solo, un incremento en los triglicéridos procedentes de las biopsias de los hígados grasos, con valor significativo, sin afectación del resto de las fracciones Lipídicas hepáticas, esteres del colesterol, agne, colesterol libre y fosfolípidos.
13. No se ha objetivado diferencia significativa en los ácidos grasos procedentes de los triglicéridos de los hígados grasos humanos, con respecto a los sujetos normales y hepatopatas, lo que confirma que en la esteatosis humana etanol-inducida, al igual que en la producida en animales de experimentación, existe un aumento global de los triglicéridos hepáticos sin merma de ninguna otra fracción lipídica y sin que un ácido graso determinado juegue un papel de primacia sobre los otros.
14. El estudio de microscopia óptica realizado en los últimos grupos de ratas estudiadas (7 y 8 meses) tanto testigos como alcohólicas nos ha puesto en evidencia la existencia de núcleos en “cariolisis” en el grupo problema, probablemente relacionado con el prolongado contacto con la acción tóxica del etanol.
15. El efecto tóxico del etanol sobre la célula hepática ha sido estudiado con mucha mayor precisión mediante el estudio ultraestructural con el que hemos podido comprobar:
1. Gran vacuolización en el citoplasma que podría interpretarse como dilataciones del retículo endoplásmico liso.
2. Alteraciones mitocondriales en cuanto a su matriz que se encuentra muy densa así como alteraciones en su forma.
3. Retículo endoplásmico rugoso rodeando a las mitocondrias.
4. Figuras de “mielina” en las sinusoides hepáticas.
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