Bases Moleculares de la Enfermedad de Alzheimer

Abstract

La enfermedad de Alzheimer es el tipo más frecuente de demencia senil y constituye un grave problema de salud pública desde hace varios años, con una importancia creciente conforme aumenta la edad media y la esperanza de vida de la población. Es una condición que supone un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes y sus familiares y cuidadores, con enormes costes para los sistemas sanitarios a nivel mundial. El presente trabajo consiste en una revisión de actualización bibliográfica acerca de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, a nivel bioquímico y molecular, cuya comprensión profunda es necesaria para atender a las necesidades de la investigación y desarrollo de productos farmacéuticos orientados al diagnóstico precoz y tratamiento oportuno y eficaz de la Enfermedad de Alzheimer, mejorando las posibilidades del tratamiento actual, que es predominantemente sintomático y no curativo. Se expone el papel de la alteración en el metabolismo de la proteína β-Amiloide y de la hiperfosforilación de Tau, que son los actores principales en la formación de las lesiones neurodegenerativas características a nivel histopatológico. Este proceso fisiopatológico se acompaña de alteraciones en el estrés oxidativos, asociados a la perturbación de la respuesta inmunológica y el fallo de la resolución de la neuroinflamación. Destaca también un particular papel de ciertos microorganismos, principalmente espiroquetas, a través del mecanismo de la translocación bacteriana, las alteraciones de la resistencia a la insulina y los efectos tóxicos de metales en desequilibrio en el tejido encefálico. Estos mecanismos sientan las bases del futuro en la terapéutica de la Enfermedad de Alzheimer y de otros tipos de demencia senil, donde la inmunoterapia se posiciona como la estrategia terapéutica más prometedora.