Contribución al estudio de la vasculopatía diabética. Niveles séricos de glicoproteínas

Abstract

El enfermo diabético, en el curso evolutivo de su enfermedad, va a desarrollar una serie de complicaciones vasculares, arterioesolerosis, en particular de las arterias coronarias, renales y de las extremidades inferiores, lesiones de la retina, glomeruloesclerosis intercapilar, etc. Alteraciones que pueden agruparse bajo la etiqueta de enfermedades vasculares degenerativas, de etiología desconocida, unas con caracteres histológicos propios del estado diabético, y otras comunes a las del anciano no diabético. En el diabético, aun cuando colabore con su afán para corregir la falta relativa de insulina, en la mejor forma posible, son frecuentes estas alteraciones, y podríamos afirmar que su evolución se acelera, de suerte que las lesiones extensas aparecen más pronto en los diabéticos que en quienes no lo son. Resulta extraordinariamente difícil, hacer observaciones útiles en este campo, las diferentes escuelas y autores se encuentran aún muy lejos de ponerse de acuerdo al respecto. Según unos autores, un estricto control del estado diabético reduciría la frecuencia y gravedad de estas lesiones, otros, por el contrario afirman que el desarrollo de las mismas, se efectúa con total indendencia de la vigilancia a que se encuentre sometido. Otros más, piensan que existiría en el diabético una predisposición genéticamente condicionada junto con la diabetes, al padecimiento de estas complicaciones vasculares. Un hecho, admitido actualmente por todos los autores, es que la lesión característica de la microangiopatía diabética, va a tener como rasgo histoquímico diferencial, una notable hipertrofia de la membrana basal de los capilares, siendo los compuestos de hidratos de carbono unidos a proteínas, el componente principal de las mismas. Por otro lado se han descrito, alteraciones a nivel plasmático, de estos mismos compuestos en el diabético, en relación con el desarrollo de vasculopatía por los mismos. Estas observaciones, han sido las que nos han conducido a acercarnos a este problema, con el fin de buscar si estas alteraciones que a nivel plasmático tiene el diabético van a estar relacionadas con el desarrollo de la vasculopatía, como ha sido observado, y si además van seguir el mismo curso de independencia que toma el desarrollo de esta vasculopatía, con el carácter de insulín dependencia de la diabetes, y con el tiempo de evolución de la misma.

Los hidratos de carbono que entran por la ingesta en el organismo, o bien son sintetizados por el mismo organismo, podrán seguir dos vías metabólicas distintas. 1ª) La primera de ellas que supone un 78 a un 90%, sigue los caminos bien conocidos del ciclo de Embder-Meyerhoff, y su posterior conexión con la rueda de los tricarboxilicos descrita por KREBS. 2ª) La segunda, que supone un porcentaje que varía del 2 al 30%, va a subvenir las necesidades hidrocarbonadas de las glicoproteínas en sus distintos componentes, vía de las osaminas, de los ácidos siálicos y de las osas neutras. El primero de los caminos es dependiente de la acción de la hormona pancreática, que no solo introduce la glucosa dentro de la célula, sino que va regular su utilización: el turnover de estas reacciones se hace de forma muy rápida. El segundo, sin embargo, efectúa los distintos pasos metabólicos con independencia de la insulina, estando influenciados por mecanismos de retroregulación negativos, a partir de los propios metabolitos formados en el curso del mismo; el turnover de las osas que utiliza la vía insulin-independiente es por contraste mucho más lento, tanto en el departamento intra como extracelular. Al aparecer un déficit de insulina, la glucosa no podrá seguir el camino degradativo y los excedentes forzosos de este hidrocarbono, se dirigen de forma obligada hacia la via de las glicoproteínas, aumentando la síntesis de sus radicales glicidicos, alterándose bien la cantidad y/o la calidad de las mismas. Al restaurarse por la administración de insulina la vía normal glicolitica, las glicoproteónas por tener, como apuntábamos un turnover muy lento, permanecerán alteradas como secuela indeleble del desequilibrio metabólico sufrido, y existirá una alteración de las glicoproteínas tisulares, a pesar de las administración de insulina.