Expresión diferencial de reactantes de fase aguda en distintos tipos celulares de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Abstract

La presente Tesis Doctoral se enmarca en el estudio de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como enfermedad pulmonar con repercusión sistémica y se basa en el estudio de la expresión celular diferencial de marcadores inflamatorios inespecíficos haciendo un especial hincapié en la importancia de los reactantes de fase aguda. Con objeto de centrar la exposición de la metodología y poder valorar adecuadamente los resultados, iniciaremos el presente trabajo realizando una revisión de la situación actual del tema. En concreto, revisaremos los siguientes apartados: · EPOC. Concepto actual. Donde se revisarán los aspectos principales del concepto actual de la enfermedad, así como su estadificación funcional. · Conceptos básicos sobre su diagnóstico y detección en pacientes con factores de riesgo. · Epidemiología de la EPOC. Haciendo especial énfasis en la prevalencia, mortalidad y morbilidad. · Patogenia. Datos sobre la patogenia de la enfermedad, donde se discutirán los principales tipos celulares implicados en su génesis. · Importancia de la inflamación sistémica. Evaluación de la importancia de la inflamación sistémica dentro del nuevo marco conceptual de la EPOC como enfermedad sistémica. · Reactantes de fase aguda mayores. Importancia de los reactantes de fase aguda como parte de la inflamación sistémica y base de nuestro estudio.

Existe producción de RFA por el tejido pulmonar siendo ésta diferente según el territorio y el tipo celular analizado y variando entre pacientes con EPOC frente a fumadores sanos, de manera que su síntesis se encuentra relacionada con la presencia de la enfermedad. Objetivos OBJETIVOS PRINCIPALES 1. Explorar la existencia de una expresión génica de RFA en sujetos sanos y comparala con los pacientes con EPOC. 2. Comparar la expresión génica de PCR y AAS en el tejido bronquial y en parénquima de pulmón humano. 3. Determinar la expresión de PCR y AAS en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos pulmonares humanos. 4. Comparar la expresión génica de RFA en dichos grupos celulares entre pacientes con EPOC frente a fumadores sanos.