Repositorio de producción científica de la Universidad de Sevilla

Patogénesis de la nefropatía experimental por corticoides

 

Advanced Search
 

Show simple item record

dc.contributor.advisor Galera Davidson, Hugo es
dc.contributor.advisor Fernández Sanz, Juan es
dc.creator Ortega Medina, Isicio es
dc.date.accessioned 2018-12-11T09:00:17Z
dc.date.available 2018-12-11T09:00:17Z
dc.date.issued 1979-03-01
dc.identifier.citation Ortega Medina, I. (1979). Patogénesis de la nefropatía experimental por corticoides. (Tesis Doctoral Inédita). Universidad de Sevilla, Sevilla.
dc.identifier.uri https://hdl.handle.net/11441/80909
dc.description.abstract Son bien conocidos, por su gran frecuencia en patología humana, los cuadros morfopatológicos de la nefropatía hipertensiva benigna o nefroscleroris benigna y de la maligna o nefrosclerosis maligna. Debido a la alta incidencia del proceso, la inquietud de los investigadores, deseosos de clarificar la patogénesis de las enfermedades, ha llevado a que se desarrollen numerosos esquemas experimentales para provocar estos cuadros morfopatológicos. Diversos autores han recurrido administrar, a animales, mineralcorticoides, en particular, aldosterona y DOCA, mientras otros han empleado el glucocorticoide, cortisona. Asimismo, se han ideado una serie de procedimientos, tales como la nefrectomía unilateral, el pinzamiento de la arteria renal y la hipersalimentación para incrementar la intensidad y precocidad de las lesiones. Sabemos que desde el punto de vista morfológico los cuadros de la nefrosclerosis benigna y maligna son netamente distintos, aunque, en ocasiones, se superponen, ya que en un determinado momento una lesión benigna puede malignizarse. La lesión benigna se caracteriza por engrosamiento hialino de las arteriolas aferentes y alteraciones glomerulares que van desde engrosamiento de la membrana basal e incremento de la matriz mesangial hasta retracción y esclerosis del penacho glomerular, además de otras alteraciones de ramas arteriales y de las repercusiones sobre intestino y túbulos. La lesión maligna se manifiesta fundamentalmente por necrosis fibrinoide de las arteriolas y del penacho glomerular; a este nivel se describen simples trombos de fibrina en las luces capilares o auténticos fenómenos trombonecróticos con ruptura de la membrana basal. Todo ello se combina con crecientes epiteliales por proliferación de la hoja visceral de la cápsula de Bowman. Además, suelen coexistir otras alteraciones de ramas arteriales, como la esclerosis en láminas concéntricas, y modificaciones túbulo-intersticiales. En general se estima que en la nefropatía benigna hay degranulación del aparto yuxtaglomerular mientras que en la maligna ocurre hiperplasia e hipergranulación. Los trabajos experimentales con mineralcorticoides, en particular con DOCA, llegan a la conclusión de que se pueden producir lesiones renales de tipo hipertensivo benigno e incluso combinadamente de tipo benigno y maligno, dependiendo de la dosis y tiempo de administración y del empleo de los procedimientos sensibilizantes destinados a incrementar la precocidad e intensidad de las lesiones. Así, se han señalado un sin número de alteraciones morfológicas al microscopio óptico y electrónico que revisten mayor o menor gravedad, y aparte de las túbulo-intersticiales de menor valor a la hora de interpretar la nefropatía hipertensiva destaca una serie de alteraciones vasculares y glomerulares entre las que principalmente llaman la atención aquellas que van desde focos de hialinización hasta necrosis fibrinoide y trombos hianlinos capilares junto con abscesificaciones parenquimatosas. También se señala que la administración de glucocorticoides aislados, sobre todo la cortisona, solo provoca alteraciones congestivas acusadas, pero que cuando esta administración se suma a la de la DOCA las alteraciones ocasionadas por esta última se intensifican. Se dice también que los animales sensibilizados a la DOCA son capaces de desarrollar un cuadro nefrotóxico con amplios depósitos fuchinófilos en los glomérulos, y que la cortisona a dosis elevadas puede ocasionar trombos fibrinosos intracapilares en estos territorios. No obstante, l mayoría de los investigadores no llegan a aceptar la relación entre nefropatía por glucocorticoides y una patogénesis trombógena capilar y con frecuencia se describen y se ilustran lesiones nodulares de la periferia del penacho glomerular. Estas lesiones se interpretan como esclerosis nodulares y se estima que la administración de glucocorticoides es un mecanismo viable para producir nefropatía intercapilar diabética. Sin embargo, algunos autores llaman la atención sobre la relación entre los nódulos hialinos y la naturaleza necrótica de los mismos, describiendo, a veces, restos nucleares y polimorfonucleares neutrófilos próximos a la sustancia anhista. En consecuencia, es evidente que no existe una clara interpretación de la naturaleza y patogénesis de estas lesiones, pues, en particular, en la mayor parte de los trabajos al respecto ni siquiera se aplican técnicas de observación refinadas, como puede ser la microscopía electrónica que nos aproximaría a la intimidad del proceso. Por consiguiente, se pueden plantear una serie de cuestiones ante las que la vía experimental ofrece posibilidades de solución: 1º) ¿Producen los mineralcorticoides una nefropatía hipertensiva benigna y los glucocorticoides una nefropatía hipertensiva maligna, o bien se pueden provocar combinadamente lesiones benigna y maligna con la administración conjunta de ambos corticoides? 2º) ¿La nefropatía provocada por lo glucocorticoides es un modelo experimental equivalente a la nefropatía intercapilar diabética? 3º) ¿Cuál es en realidad la naturaleza y mecanismo de producción del material hialino glomerular que se deposita en la nefropatía por glucocorticoides? Con el objeto precisamente de intentar responder en parte a estas preguntas efectuamos un planteamiento experimental simple, tratando unos animales con DOCA y otros con dexametasona. Como mineralcorticoide utilizamos la DOCA por ser de uso común y de potente acción, y como glucocorticoide elegimos la dexametasona por poseer una acción más enérgica que cualquier otro de fácil obtención y manejo. Además, para favorecer el desarrollo de las lesiones aparte de nuestros grupos experimentales aplicamos métodos sensibilizantes de los ya referidos anteriormente. Por otro lado, con el objeto de adentrarnos más en la intimidad de los procesos pretendemos hacer un estudio con microscopía electrónica de las lesiones. Asimismo, con carácter orientativo, efectuamos la determinación de la presión sanguínea siempre que ello es posible durante el experimento. es
dc.format application/pdf es
dc.language.iso spa es
dc.rights Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional *
dc.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ *
dc.subject Ciencias médicas es
dc.subject Patología es
dc.subject Patología experimental es
dc.subject Histopatología es
dc.title Patogénesis de la nefropatía experimental por corticoides es
dc.type info:eu-repo/semantics/doctoralThesis es
dc.type.version info:eu-repo/semantics/publishedVersion es
dc.rights.accessrights info:eu-repo/semantics/openAccess es
dc.contributor.affiliation Universidad de Sevilla. Departamento de Anatomía y Embriología Humana es
idus.format.extent 289 p. es
Size: 24.08Mb
Format: PDF

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record