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dc.contributor.advisorGarrido Peralta, Migueles
dc.creatorPérez Gutiérrez, María del Mares
dc.date.accessioned2017-02-16T13:04:12Z
dc.date.available2017-02-16T13:04:12Z
dc.date.issued1980-07-01
dc.identifier.citationPérez Gutiérrez, M.d.M. (1980). Alteraciones de la beta-glucuronidasa y del colesterol de la beta-lipoproteína en el infarto de miocardio con diabetes química. (Tesis doctoral inédita). Universidad de Sevilla, Sevilla.
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11441/54290
dc.description.abstractLa cardiopatía isquémica, es manifestación muy importante de la ateroesclerosis, ya que es responsable de un gran porcentaje de mortalidad en todos los países, y de forma especial en los considerados como más civilizados. Las teorías para intentar explicar la formación de la lesión ateroesclerótica han sido muchas y en el apartado dedicado a la introducción, exponemos las más importantes y recientes. Allí vemos, como los glucosaminoglicanos forman parte de la matriz extracelular arterial, junto con la colágena y la fibra elástica. Los glucosaminoglicanos, también llamados mucopolisacáridos, pueden definirse como heteropolisacáridos compuestos por hexosamina y glúcidos no nitrogenados, unidos por puentes glucosídicos. Su síntesis se realiza a partir de la glucosa; su papel en la formación en la formación de la lesión ateroesclerótica parece ser, por captación de lipoproteínas, concretamente de beta-lipoproteínas. Los factores de riesgo en la lesión ateroesclerótica son diversos; destacamos entre ellos la hiperlipemia, la diabetes mellitus, la hipertensión, hiperuricemia, tabaquismo y hábito de vida. El papel que cada uno de ellos representa en la ateroesclerosis es muy discutido, como podemos deducir de los trabajos recogidos de la literatura. Aunque la mayor parte de los infartos agudos de miocardio se presentan como consecuencia de la ateroesclerosis, en un 1% de los casos no se pueden demostrar lesiones en la coronariografía, por lo que hay que admitir la posibilidad de que algunos de los casos expuestos por nosotros, si le hubiésemos practicado coronariografía, hubiesen mostrado coronarias normales. Se sabe (aunque no sean conocidos todas sus funciones), que la enzima beta-glucuronidasa participa en el metabolismo de los glucosaminoglicanos. Todas estas circunstancias, así como la hipótesis formulada por nuestro grupo en un trabajo anterior que intentaba explicar la elevación de la beta-glucuronidasa encontrada por ellos en los ateroescleróticos sin alteración en el metabolismos de los hidratos de carbono, por una estimulación por la beta-lipoproteína, nos ha hecho que estudiemos ambos parámetros (beta-lipoproteína y beta-glucuronidasa), en tres grupos: 1).- Sujetos controles: formado por 25 individuos con edades comprendidas entre 28 y 73 años, cuya historia clínica y ECG, descartaba la existencia de infarto agudo de miocardio y con prueba de tolerancia oral a la glucosa normal según los criterios de Fajans y Gonn. 2).- Un grupo integrado por 28 pacientes diagnosticados de infarto agudo de miocardio y con prueba de tolerancia oral a la glucosa normal. 3).- Finalmente, otro grupo formado por 25 pacientes diagnosticados de infarto agudo de miocardio y con prueba de tolerancia oral a la glucosa patológica. La determinación de beta-glucoronidasa se realizó por el método de Fishman en suero extraído por centrifugación, expresándose los resultados en microgramos de fenoftaleína liberada por 100 ml de suero y por hora de incubación. En cuanto al método empleado para valorar las cifras de colesterol de las beta-lipoproteínas, diremos que hemos utilizado el método de Bursteín (colorimétrico), expresándose los resultados en mg/100 ml. Las cifras de beta-lipoproteína las deducimos basándonos en que la beta-lipoproteína contiene aproximadamente un 35% de colesterol. En el apartado que recoge los resultados, exponemos las cifras medias de todos los parámetros tenidos en cuenta, en cada uno de los grupos, así como los valores individuales de los mismos. No hemos encontrado diferencias significativas entre los tres grupos en cuanto a las cifras de beta-glucuronidasa. Tampoco hemos encontrado diferencias significativas entre los valores de beta-lipoproteínas y de beta-glucuronidasa. Los valores de ácido úrico son menores en los controles que en los pacientes con infarto agudo de miocardio sin diabetes química, y menores en estos que en los sujetos que tenían infarto agudo de miocardio y diabetes química, siendo estadísticamente significativa la diferencia entre el primero y el tercer grupo. El coeficiente de correlación entre los valores de beta-glucuronidasa y de beta-lipoproteína no ha presentado significación estadística en ninguno de los tres grupos. Parece pues, que habrá que buscar otro camino para explicar la elevación de la beta-glucuronidasa en los pacientes ateroscleróticos sin diabetes.es
dc.formatapplication/pdfes
dc.language.isospaes
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.titleAlteraciones de la beta-glucuronidasa y del colesterol de la beta-lipoproteína en el infarto de miocardio con diabetes químicaes
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.contributor.affiliationUniversidad de Sevilla. Departamento de Medicinaes
idus.format.extent165 p.es

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