Repositorio de producción científica de la Universidad de Sevilla

El problema patogénico de las pancreatitis agudas. Lesiones producidas por la etionina

 

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dc.contributor.advisor García Barón, Abilio es
dc.creator Pera Blanco-Morales, Cristóbal es
dc.date.accessioned 2017-01-31T11:24:12Z
dc.date.available 2017-01-31T11:24:12Z
dc.date.issued 1954-12-01
dc.identifier.citation Pera Blanco-Morales, C. (1954). El problema patogénico de las pancreatitis agudas. Lesiones producidas por la etionina. (Tesis doctoral inédita). Universidad de Sevilla, Sevilla.
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/11441/53290
dc.description.abstract Cuando en el año 1952 realizamos una extensa revisión del problema de la necrosis aguda del páncreas, conveníamos en que eran tres las razones que justifican el gran interés que el estudio de esta afección conserva en la actualidad: a) Las dudas existentes acerca de su etiología y patogénesis. b) La extraordinaria gravedad del proceso que conduce a la muerte en una elevada proporción de casos. c) La incertidumbre sobre cual deba ser nuestra conducta terapéutica. Desde entonces hemos dedicado nuestra atención, que a falta de otras virtudes ha sido al menos constante y apasionada, a variados aspectos de la patología pancreática. La experiencia clínica vivida durante nuestro tres años de internado en el Servicio de Aparado Digestivo de la Casa de Salud de Valdecilla, con sus éxitos y sus fracasos, ha sido incitante estímulo de nuestra labor. No puede, por tanto, extrañar que, llegado el momento de escoger tema para nuestra Tesis Doctoral, fue el problema de la pancreatitis aguda en su aspecto patogénico, por el que mostrásemos mayor interés. Si suele ser casi protocolario que aquel que aspira al título de Doctor, al presentar su Tesis pida benevolencia, yo ruego al Ilustre Tribunal que ha de juzgar mi esfuerzo, una actitud comprensiva. Hemos intentado hacer un trabajo experimental dentro de nuestra acuciante tarea cotidiana, médica y quirúrgica; muchas veces, el enfermo reclamó para sí horas que hubiésemos deseado dedicar a nuestra Tesis; pero los fallos técnicos que en ella se encuentran creo que han sido compensados por el calor humano que el contacto con la realidad clínica le ha prestado. CONCLUSIONES 1.- La revisión de las teorías existentes acerca de la patogénesis de la pancreatitis aguda, nos ha enseñado la mínima categoría que se concede, en todas ellas, a la lesión de la célula acinosa. 2.- Inspirándonos en los trabajos de DOERR, quien confiere a la alteración metabólica de la célula acinosa el máximo papel en el desarrollo de la pancreatitis, exponemos la siguiente hipótesis de trabajo: Las diferentes teorías, expuestas en el curso de los años, representarían aspectos parciales del mecanismo patogénico de las pancreatitis, que pos sus acciones determinarían en último término, la lesión celular y la puesta en marcha del círculo vicioso autodigestivo. 3.- Queremos decir con esto que, aunque la crisis no sería siempre inducida, de modo primario, por la lesión celular, sin embargo, esta lesión sería un paso intermedio casi indispensable para el desarrollo inicial de la misma. 4.- La lesión celular, como comienzo de una necrosis pancreática, alcanzaría su máximo grado en el desarrollo de las pancreatitis leves y de las pancreatitis crónicas. Para el desencadenamiento de una verdadera necrosis aguda, sería necesario un violento estímulo que parece muy probable dependa del sistema neurovegetativo, dada la pluralidad de sus medios de acción sobre la glándula pancreática (control vascular, secretor y excretor). 5.- La gran importancia de la misión que el sistema neurovegetativo cumple en la crisis aguda pancreática, ha sido, recientemente, valorada por nosotros, al recomendar la mezcla lítica de Laborit para su tratamiento y obtener, en el primer enfermo en que se aplicó, un resultado alentador. 6.- Sobre esta base teórica, ensayamos la explicación de todos estos conceptos patogénicos, pareciéndonos que, de este modo, quizá se pudiera comprender como una pancreatitis aguda comienza teniendo unas veces como punto de partida un reflujo biliar intrapancreático, otras un trastorno circulatorio y, en ocasiones, una lesión tóxica de la célula acinosa, queremos sugerir de esta forma que cada teoría tiene sus razones, pero ninguna toda la razón. Hemos intentando representar de modo esquemático, nuestra hipótesis de trabajo. 7.- El conocimiento de que un aminoácido homólogo y antimetabolito de la metionina, la etionina, producía una selectiva lesión de la célula acinosa, nos pareció de gran interés para nuestras ideas. Trabajando en el cobaya, un animal de experimentación no utilizado hasta ahora en estas investigaciones, hemos llegado a las siguientes conclusiones: 8.- La etionina, a la dosis de medio mgr. por gr. de peso, diarimente, produce en el páncreas del cobaya lesiones, cuya intensidad aumenta de acuerdo con el número de días durante los que se practicó la inyección. 9.- A las 24 horas de la primera inyección, se encuentran las lesiones iniciales: disminución de la basofilia citoplasmática y picnosis nuclear. A las 48 horas son visibles las más precoces manifestaciones inflamatorias, aumentando la intensidad de las lesiones celulares: puede hablarse ya de una franca pancreatitis aguda. 10.- A los cuatro días, las lesiones alcanzan una gran intensidad, el aumento de la dosis a un mgr. por gr. de peso, se corresponde con una acentuación de las lesiones. 11.- De los tres elementos que constituyen la triada histopatológica de la pancreatitis aguda, hemos hallado la necrosis glandular y los fenómenos infiltrativos exudativos y hemos encontrando incipientes manifestaciones de necrosis grasa. 12.- A los diez días de haber cesado la administración de etionina, comienzan a manifestarse claramente, los fenómenos regenerativos. Hemos sorprendido imágenes de regeneración de los conductos pancreáticos. 13.- Los islotes de Langerhans se conservan indemnes, pero cuando las lesiones acinosas se acentúan, resulta casi imposible distinguirlo del resto del lobulillo pancreático. 14.- No hemos encontrado diferencia apreciable en cuanto a la susceptibilidad de ambos sexos a la etionina. 15.- Estos hallazgos demuestran que, a partir de una lesión celular, se puede desarrollar el cuadro inflamatorio global del páncreas. 16.- Las dudas acerca de la prioridad de la necrosis celular sobre el edema, en las secuencias de las pancreatitis, pueden contestarse en el sentido de que, en ocasiones, la lesión celular procede a la simplemente inflamatoria. 17.- La pancreatitis experimental de la etionina presenta, a nuestro juicio, el gran interés de que hace resaltar la importancia primordial de la lesión de la célula acinosa en el desarrollo de la crisis autodigestiva. 18.- Por otra parte,, plantea en nuevos término, la discusión sobre las posibles relaciones entre el metabolismo proteico y las afecciones pancreáticas, conocidas en estos últimos años, en virtud de datos experimentales y clínicos. 19.- La acción selectiva de la etionina sobre la célula acinosa es muy probable que sea debida a inhibición de la síntesis proteica, tan activa en el páncreas, en virtud de su acción antimetabólica con relación a la metionina 20.- Con la etionina contamos con un agente experimental del mayor interés para el estudio de los múltiples problemas de la fisiopatología pancreática. es
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dc.language.iso spa es
dc.rights Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional *
dc.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ *
dc.title El problema patogénico de las pancreatitis agudas. Lesiones producidas por la etionina es
dc.type info:eu-repo/semantics/doctoralThesis es
dc.type.version info:eu-repo/semantics/publishedVersion es
dc.rights.accessrights info:eu-repo/semantics/openAccess es
dc.contributor.affiliation Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina es
idus.format.extent 99 p. es
Size: 14.94Mb
Format: PDF

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