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Tesis Doctoral

dc.contributor.advisorAndreu Kern, Fernandoes
dc.contributor.advisorCruz Fernández, José Maríaes
dc.creatorPedrote Martínez, Alonsoes
dc.date.accessioned2016-12-28T10:16:22Z
dc.date.available2016-12-28T10:16:22Z
dc.date.issued1989-10-20
dc.identifier.citationPedrote Martínez, Á.A. (1989). Estudio electrofisiológico de la génesis y factores determinantes de la fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. (Tesis doctoral inédita). Universidad de Sevilla, Sevilla.
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11441/51223
dc.description.abstractEl síndrome de WPW es la variedad más com& uacute;n de preexcitación y se debe a la existencia de vías accesorias AV. Las diferencias electrofisiológicas entre el SEC y la vía anómala son las responsables de la gran constelación de arritmias que pueden observarse en este síndrome. Por su potencial morbi-mortalidad, al poder generar arritmias ventriculares malignas, la FA adquiere el máximo protagonismos. Así como las consecuencias clínicas de la FA han sido claramente establecidas, su verdadera incidencia y patogenia no han sido aclaradas. Con el presente trabajo se pretende investigar, utilizando la estimulación programada del corazón, la génesis y los factores determinantes del F-FA en el síndrome de WPW. Material y métodos: Hemos analizado las características clínicas (edad, sexo, prevalencia de cardiopatía orgánica, arritmias espontáneas) y electrofisiológicas (aurículas, SEC, vía accesoria) de 66 pacientes en los que se estableció el diagnóstico invasivo de preexcitación por haces de Kent, y hemos investigado la génesis y los factores determinantes de la aparición de F-FA en 33 pacientes de este grupo. Resultados: 1. Características clínicas de la población. La prevalencia de cardiopatía estructural fue muy baja (6 de 66 pacientes). El grupo a estudio era especialmente sintomático, destacando un 21% de enfermos con antecedentes de síncopes. Se había documentado clínicamente un paroxismo de FA en 11 pacientes. 2. Características electrofisiológicas de la población. La localización más frecuente del haz anómalo fue la parietal izquierda libre. Siete de los 66 pacientes tenían vías accesorias múltiples y 13 WPW oculto. Un 21% del total de pacientes presentaban CNA y un 36% doble vía nodal. La arritmia inducida en el laboratorio con más frecuencia fue la TCO (44 pacientes). Se indujo F-FA en 28 enfermos, TCA en 6 y TV en 5. 3. Génesis del F-FA. En 28 pacientes se desencadenó FA o F. En algunos se observó más de un mecanismo de producción. En 15 se desencadenó la arritmia desde aurícula con extraestímulos únicos (10) o dobles (5). En 3 pacientes desde ventrículo con pacing o extraestímuos. En 14 pacientes se observó el F-FA a partir de la degeneración de una TCO, de forma espontánea (9) o al introducir extraestímulos para corta la taquicardia (5). La longitud de ciclo de la TCO en los pacientes con degeneración espontánea fue significativamente más corta que en los que la TCO no degeneraba a F-FA. 4. Factores determinantes de la aparición de F-FA. Las características diferenciales clínicas y electrofisiológicas de los 33 pacientes con F-FA (28 pacientes inducidas y 11 documentadas clínicamente; de estos últimos en 5 no se indujo en el laboratorio) del resto de pacientes con WPW sin F-FA fueron las siguientes: A) Clínicas. - Menor edad (30 vs 43 15 p <0.001) - Mayor incidencia de síncopes (30% vs 12% p = 0.06). - Baja prevalencia de cardiopatía estructural (9% vs 9%). B) Características electrofisiológicas de las aurículas. - PREA más corto (209 35 vs 230 33 p <0.02) - Conducción intraatrial conservada (32 12 vs 30 12) - Nódulo sinusal competente. C) Características electrofisiológicas del SEC. - Incidencia elevada de CNA (24% vs 18%). - Incidencia elevada de doble vía nodal (36% vs 36%). - Incidencia baja de alteraciones de la conducción AV. D) Características electrofisiológicas de la vía accesoria. - Mayor prevalencia de vías múltiples (18% vs 3% p <0.05). - PREAVAcc más corto (293 90 vs 366 108 p <0.01) - PRERVAcc más corto (244 50 vs 302 70 p <0.001) - Mayor prevalencia de vías de alto riesgo (36% vs 6% p <0.005) - Menor prevalencia de vías ocultas (12% vs 27% p = 0.1) pero sin significación estadística. - No diferencias en la localización anatómica del Kent. E) Asociación con otras arritmias. - Alta incidencia de TCO (72% vs 60% p = NS) - Mayor incidencia de TCA (15% vs 3% p = 0.09) - Mayor incidencia de TV no sostenidas (15% vs 0% p < 0.05). Conclusiones: Puede afirmarse que la incidencia de F-FA en el WPW es elevada y que su aparición es independiente de enfermedades estructurales cardiacas, características electrofisiológicas del SEC, enfermedad del nódulo sinusal coexistente y localización del haz anómalo; los factores determinantes fundamentales están en relación con la vía accesoria (características funcionales, número de vías y desarrollo de TCO) y con unas aurículas susceptibles a fibrilar. El perfil clínico sería un paciente joven, con historia de síncopes, PREAVAcc de alto riesgo y asociación a TV y TCA. La preexcitación ventricular es un fenómeno electrofisiológico por el que parte o todo el músculo ventricular es activado por un impulso auricular antes de lo esperado. El síndrome de WPW es la variedad más común de preexcitación, y se debe a la existencia de haces musculares anómalos que conectan el miocardio auricular con el ventricular. Las características electrofisiológicas de estos haces anómalos o vías accesorias son diferentes a la del SEC, siendo esta disparidad la que justifica las alteraciones electrocardiográficas basales y la clave para la gran constelación de arritmias que pueden observarse en este síndrome. Las arritmias más frecuentes son las taquicardias circulares ortodrómicas de QRS estrecho, que vienen determinadas por un mecanismo de reentrada en la que su circuito lo constituyen el SEC en sentido anterógrado y la vía accesoria en sentido retrógrado. Las taquicardias recíprocas que utilizan este circuito en sentido inverso son menos frecuentes. Dentro del espectro arritmogénico en la preexcitación por haces AV se incluyen la FA y el F. La importancia de estas arritmias en el WPW viene derivada de su potencial morbi-mortalidad, al asociarse a frecuencias ventriculares elevadas como consecuencia de la conducción rápida de los impulsos auriculares a los ventrículos a través de una vía accesoria sin características electrofisiológicas de “filtro” como ocurre en el nodo AV. Estas arritmias son frecuentes en un gran número de estados patológicos en la población general, pero su verdadera incidencia, factores determinantes y mecanismo íntimo de producción en el WPW no ha sido claramente establecido. Estos estudios no han aclarado si la etiología de esta arritmia en el WPW es independiente de la existencia de la vía accesoria (cardiopatías, etc) o si por el contrario la susceptibilidad de estos pacientes a fibrilar viene determinada por las características electrofisiológicas del haz anómalo, su localización, número, etc. Partiendo de una amplia población estudiada mediante estimulación programada pretendemos conocer el valor de esta técnica para el estudio del WPW, y más concretamente acercarnos a la etiología y patogenia del F y la FA en el WPW sus factores determinantes y el mecanismo íntimo de producción. Nos planteamos las siguientes preguntas: 1) ¿Es posible analizar mediante estimulación programada del corazón el espectro arritmogénico del WPW y más concretamente la FA y el F auricular? 2) ¿Cuál es la incidencia de FA y F? 3) ¿Cuál es su génesis? 4 ¿Qué características clínicas tienen estos pacientes? 5 ¿Cuáles son los factores determinantes de estas arritmias? a) ¿Se deben a la existencia de anomalías cardiacas estructurales asociadas? b) ¿Pueden deberse a alteraciones del nódulo sinusal? c) ¿Pueden justificar la presentación de estas arritmias ciertas características electrofisiológicas de las aurículas? d) ¿Interviene en su producción las variedades electrofisiológicas del sistema específico de conducción? e) ¿Son exclusivamente las características funcionales de la vía accesoria lo que hace que fibrilen estos pacientes? f) ¿Puede favorecer la génesis de estas arritmias la localización o el número de vías accesorias? 6) ¿Qué consideraciones terapéuticas se extraen de nuestros resultados?es
dc.formatapplication/pdfes
dc.language.isospaes
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.titleEstudio electrofisiológico de la génesis y factores determinantes de la fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-Whitees
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.contributor.affiliationUniversidad de Sevilla. Departamento de Medicinaes
idus.format.extent220 p.es

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