Sobrino Beneyto, Francisco2020-06-122020-06-121990-03-06https://hdl.handle.net/11441/97761Se ha comprobado el papel regulador de la fructosa-2,6-bifosfato en la glucolisis de diferentes tejidos, dichos tejidos fueron estudiados en circunstancias control y/o sometidos a diferentes estados metabólicos y hormonales. En el tejido adiposo blanco la estalación de la glucolisis por insulina parece estar mediada por la fructosa-2,6-bifosfato. La concentración de este metabolito está además incrementada durante la realimentación que sigue a una fase de ayuno. En el tejido adiposo marrón la fructosa-2,6-bifosfato estimuló la glucolisis durante el periodo de aclimatación al frío. Este efecto fue potenciado por las hormonas tiroideas. En el tejido cardiaco la concentración de fructosa-2,6-bifosfato disminuyó durante el hipotiroidismo experimental. Se observó un descenso de las actividades pfk-1 y pfk-2 que se cree debido a una disminución en la síntesis del enzima. La actividad pfk-1 del corazón hipotiroideo respondió al efecto de sus estimuladores. Se describe la presencia de fructosa-2,6-bifosfato en los hematies de rata. El 2,3-difosfoglicerato resultó ser inhibidor de las actividades pfk-2 y ppi-fgp-1-fosfotransferasa, enzima auxiliar de la medida de fructosa-2,6-bifosfato. En las células de tumor adrenal y-1 la fructosa-2,6-difosfato parece mediar la estalación de la glucolisis por efecto de la acth.application/pdf144 p.spaAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacionalhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/info:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccess