Alarcón de la Lastra Romero, CatalinaLa Casa García, CarmenMartín Calero, María José2016-06-152016-06-152001-04-03Villegas Lama, I. (2001). Mecanismos patogénicos de las lesiones gastrointestinales inducidas por meloxicam y piroxicam.. (Tesis doctoral inédita). Universidad de Sevilla, Sevilla.http://hdl.handle.net/11441/42368Falta Palabras claveLos antiinflamatorios no esteroides (AINE) se encuentran entre los fármacos más consumidos en todo el mundo. Su amplia utilización está avalada por sus propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Sin embargo, el uso de estos fármacos se acompaña de efectos secundarios, que pueden aparecer hasta en el 25% de los pacientes, siendo los relacionados con el tracto digestivo un número importante. Se ha descrito todo un abanico de reacciones adversas a este nivel, desde las clínicamente irrelevantes como petequias, equimosis y erosiones habitualmente asintomáticas, hasta lesiones graves como úlceras pépticas que pueden complicarse con hemorragia y perforación. La inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX) constituye el principal mecanismo de acción establecido de estos fármacos. Recientemente, se han descrito al menos dos isoformas, COX-1 y COX-2 con diferentes perfiles bioquímicos y farmacológicos. En general, se considera que COX-1 es una enzima constitutiva encargada de la síntesis de prostaglandinas (PG) implicadas en la homeostasis general y, en consecuencia, está expresada en la mayoría de los tejidos del organismo. COX-2 por el contrario, puede inducirse siempre y cuando medie un estímulo adecuado del tipo de mitógenos, citoquinas y factores tumorales, y es probable que su expresión esté relacionada en procesos tales como estimulación del crecimiento celular, angiogénesis y supresión de inmunidad.application/pdfspaAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacionalhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/Mecanismos patogénicos de las lesiones gastrointestinales inducidas por meloxicam y piroxicam.info:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccess