La función renal en las hepatopatías difusas

Abstract

Se estudia la función renal en 40 enfermos afectos de hepatitis y cirrosis con diversos grados de afectación, a los que a su llegada a la Clínica se realizan las pruebas de función renal con la técnica habitual en nosotros. Los enfermos cirróticos se dividen en dos grupos: aquellos cirróticos que tenían ascitis en el momento de la realización de la prueba y aquellos que no la presentaban. Se estudia el efecto de la inyección intravenosa de Furosemid sobre la diuresis, aclaramiento de CTs y C Pah filtración, reabsorción y eliminación de sodio, kaliemia, azotemia, peso específico, y estudio analítico de orina: albuminuria y sedimento urinario. Tras dos periodos de prueba de 15 minutos considerados como basales y durante otros dos que siguen a la inyección dadas las características evolutivas de los enfermos se observa incremento de la diuresis, disminución de la reabsorción de sodio. Se observan los resultados en hepatitis, cirrosis con ascitis y cirrosis sin ascitis. Se compara nuestra experiencia con la de otros autores que se han ocupado del problema. Después de recordar los factores que intervienen en el determinismo de la nefropatía cirrótica, se pone de relieve la importancia del estudio de la función renal. CONCLUSIONES: Se estudian 40 enfermos afectos de hepatitis y cirrosis a los que inmediatamente después de su ingreso en la clínica se someten a riguroso estudio clínico y fisiopatológico no solo de su enfermedad sino también de la función del hígado para aclarar la cuantía de su compromiso. Se realizan estudios de la función renal con la técnica habitual utilizada por nosotros, llegándose a las siguientes conclusiones: 1. En los enfermos afectos de hepatitis se observa un filtrado glomerular prácticamente normal, con discreto aumento y una disminución de flujo plasmático renal, con elevación en la mayoría de ellos de la fracción de filtración. 2. En los cirróticos compensados es evidente en la mayoría de los casos estudiados, una alteración de la función renal, consistente en un descenso discreto del flujo plasmático renal, mientras que se mantiene un filtrado glomerular prácticamente normal, haciendo a expensas de la fracción de filtración. 3. En los cirróticos descompensados, la presencia de ascitis, se manifiesta por un acentuado descenso del flujo plasmático, y lo que es más importante un descenso llamativo del filtrado glomerular con elevación de la fracción de filtración. 4. A juzgar por los datos de que disponemos interpretamos que el problema de la función renal en las hepatitis no está del todo resuelto. Sin embargo, es evidente que puede existir una disfunción hepática sin que se acompañe de un efecto adverso sobre la filtración glomerular. El diverso comportamiento, en los diversos estadios de la cirrosis, de la respuesta a la terapia diurética, podría explicarse como una eventual y progresiva afectación de la función renal, y está demostrado que existe realmente, en los cirróticos en fase avanzada, un déficit funcional tanto glomerular como vascular. El cuadro clínico incluye alteración de la función renal manifestada por oliguria, azotemia, reacción disminuida a la sobrecarga de agua, hipotensión arterial, que se desarrolla de un modo insidioso. La azotemia se debe al notable descenso en el ritmo del filtrado glomerular que se produce cuando la dolencia cirrótica está muy avanzada. No existe lesión morfológica específica que explique la deficiente función renal en la cirrosis. La lesión de la función renal se debe a los factores hemodinámicos que provocan un descenso del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular. La progresiva contracción fibrótica del hígado crea una resistencia creciente al flujo a través del circuito hepatoportal, hallándose una gran fracción del volumen sanguíneo total en la red portal. Disminuye el volumen de sangre en la circulación arterial. Finalmente el volumen sanguíneo arterial desciende a un valor en el cual se observa hipotensión, a pesar de la constricción arteriolar periférica compensadora, y de la reducción de la perfusión orgánica del sistema (del cual es representativo el descenso del flujo plasmático). En la etapa de reducción notable de la perfusión renal, todas las medidas diuréticas son inefectivas (y a menudo perjudiciales). De hecho, no existe un enfoque práctico de este serio problema, por ahora. Se necesita un aumento sostenido del volumen sanguíneo arterial para mejorar y restablecer la reactibilidad diurética. Idealmente, ésta debería desarrollarse como consecuencia de la mejoría de la función celular hepática, con cierta resistencia decreciente al flujo en el circuito hepato portal. Como esto no puede conseguirse por lo general en el hígado con contracción fibrótica, las otras posibilidades teóricas de mejorar el volumen sanguíneo arterial comprenden tratamientos de perfusión, procedimientos quirúrgicos de desviación, para expandir el volumen plasmático, en tanto se elimina gradualmente la ascitis. Todos son arriesgados y de efectividad limitada en los pacientes arriesgados que se hallan en la etapa final de la dolencia cirrótica. En la cirrosis sin ascitis, compensada. Si bien los datos de que disponemos son limitados para una interpretación amplia y precisa, es evidente que en el enfermo con cirrosis compensada se pueden detectar anormalidades en la excreción renal de agua y sodio. Además de estas anormalidades parece que pueden existir cuando la filtración glomerular está dentro de límites normales. En la cirrosis con ascitis descompensada, la presencia de ascitis, se manifiesta por acentuado descenso del flujo plasmático renal y un descenso llamativo del filtrado glomerular con elevación de la fracción de filtración. Se han demostrado que nada puede influir la ascitis, al respecto, en cuanto determinante de hipertensión en las venas renales, desde el momento que no se nota modificación alguna en el funcionalismo renal después de la eliminación de aquella. Aun cuando, hay autores que han observado, que la paracentesis abdominal y los cambios de posición pueden producir una mejoría del filtrado glomerular, y en el flujo plasmático renal, hay autores que dudan, que la formación de ascitis por si misma sea un factor fundamental en la observada disminución del flujo plasmático y filtrado glomerular, porque los efectos de la paracentesis son de breve duración. En efecto en el cirrótico ascítico se establece un estado de hipovolemia y son muchos los factores que ocurren notoriamente a determinar este estado hipovolémico. Es lógico que a esta hipovolemia efectiva sigue una reducción cada vez más acentuada del aporte de sangre al riñón, que se afectará consecuentemente con una disminución cada vez más sensible del flujo plasmático y filtrado glomerular con el consiguiente aumento de la retención hidrosalina.