La electroencefalografía en el síndrome cervical posterior

Abstract

Llama la atención el comprobar que a un síndrome descrito hace más de cuarenta años se le preste tan poca atención –especialmente por los otorrinolaringólogos- cuando su frecuencia, como ya expusimos, es tal que constituye un contingente numeroso de los enfermos que acuden diariamente a la consulta de otorrinolaringología. En Francia, Italia, Inglaterra, Argentina y Uruguay entre otros países, se han ocupado de él reumatólogos, oftalmólogos, neurólogos y otorrinolaringólogos. En nuestra patria han sido los reumatólogos los que reiteradamente se han ocupado de él –BOCH OLIVES, LOPEZ PRATS, BARCELO, GALAN, ROTES QUEROL, CICERA VOLTA. … etc. –siendo escasas las publicaciones otorrinolaringológicas –ABELLO, PEREMATEU, MARCO,… etc.- cuando por sus características clínicas (vértigos, hipoacusias, acúfenos, otalgias, disfagias, disfonías, … etc.) está comprendido fundamentalmente en el ámbito de nuestra especialidad. Su diagnóstico es fácil en tanto que se conozca y se piense en él, cosa que no ocurre siempre por lo que estos enfermos suelen llegar a nosotros después de haber sido etiquetados con múltiples diagnósticos imprecisos y haber estado sometidos a diferentes medidas terapéuticas que han puesto muy poco remedio a sus molestias. Finalmente existe el problema de su etiopatogenia todavía no resuelto y el cual nos plantea varios interrogantes: a) ¿Estaría producido por un mecanismo vascular? b) ¿Neurovegetativo? c) ¿Mixto? d) ¿La disfunción vascular afectaría únicamente a las vertebrales, tronco basilar y sus colaterales? e) ¿O por el contrario también participaría el sistema carotideo? f) ¿A qué nivel tendrán lugar las alteraciones? ….. ¿Periférico? ¿Central? Todas estas circunstancias expuestas nos han inducido a practicar un detenido estudio electroencefalográfico en enfermos portadores de un síndrome cervical, pretendiendo con ello aportar nuevos datos al esclarecimiento de este complejo síndrome. CONCLUSIONES: 1. Nuestra experiencia en este trabajo se basa en el estudio electroencefalográfico realizado a sesenta enfermos afectos de un síndrome cervical posterior o de BARRE-LIECU, a todos los cuales se les practicó además un estudio otorrinolaringológico, neurológico, oftalmológico (incluido fondo de ojos y tensión de la arteria central de la retina), radiológico de columna cervical y arteriográfico de la vertebral en trece casos. 2. La exploración electroencefalográfica ha sido ya utilizada por varios autores (MEYER, ROGER, POILICI, PADDISON, FERRIS, NIEDERMEYER, etc.) en el estudio de la insuficiencia vertebro-basilar, pero nunca concretamente en el del S.C.P., a excepción del trabajo ya citado de nuestro maestro el Profesor MARCO. 3. De los sesenta trazados obtenidos, treinta y dos podemos considerarlo como absolutamente normales, es decir, el 53,3%. 4. Son pues veintiocho enfermos los que presentan trazados que podemos considerarlo fuera de la normalidad, lo cual representa un 46,6%, cifra muy elevada si tenemos en cuenta que ya GIBBS y LENNOX señalaron en un principio que el 13,5% de los sujetos normales tenían trazados anormales y que posteriormente redujo WILLIAMS sobre un personal seleccionado de la Royal Air Force a un 5%. 5. En un 20%, es decir, en doce casos, los trazados obtenidos ponen de manifiesto la existencia de disritmias lentas con predominio de las formas generalizadas sobre las localizaciones y focales, siendo muy variables en intensidad y localización. Teniendo todos estos trazados como característica común su escaso voltaje, ya que si la amplitud que consideramos media para el ritmo theta es de unos 80 mV., todos los trazados obtenidos –exceptuando el caso nº 12 con amplitud de hasta 125 mV.- no sobrepasan los 60 mV., es más, en seis casos no sobrepasan siquiera los 25 mV. 6. En dieciséis casos el 26,6% de nuestra casuística encontramos trazados rápidos, desincronizados y de bajo voltaje, los cuales son considerados por los electroencefalografistas como una “variante normal”, pero que nosotros, dada la frecuencia con que han aparecido en nuestros registros nos hemos permitido encuadrarlos como fuera de la normalidad. 7. Llegado el momento de establecer una correlación entre el síndrome clínico y el electroencefalográfico, comprobamos que mientras los síntomas que consideramos cardinales –cefaleas, alteraciones vestibulares, alteraciones auditivas y alteraciones visuales- se dan en la misma proporción entre los enfermos que presentan anomalías en el trazado E.E.G y los de trazado normal. En lo referente al resto de los síntomas “no cardinales” se observa que aquellos enfermos en los cuales hemos encontrado alteraciones electroencefalográficas presentan un cuadro más florido que presentaban parestesias craneales, 19 están incluidos dentro del grupo de los 28 enfermos que presentan trazados anormales, los otros 11 lo están en el grupo de 32 con trazado normal. De los 2 enfermos que presentan pérdidas de memoria, 15 están entre los de trazado anormal y 7 entre los de trazado normales. De los 10 enfermos que presentan manifestaciones alérgicas, 7 tienen trazados anormales y 3 normales. Presentan dolores y crujidos de nuca 34 de nuestros enfermos, de ellos 20 poseen trazados anormales y los otros 14 normales, todo lo cual teniendo en cuenta que el número total de los que presentan trazados anormales (28) es menor que el de los normales (32), nos confirma como en los anteriores síntomas que la clínica en los enfermos con alteraciones electroencefalográficas es más rica, más abundante en síntomas “no cardinales” que en aquellos de trazado anormal. 8. De los 13 enfermos a los cuales se les practicó estudio arteriográfico vertebral, estas aparecían normales en 4 casos. En otros 4 existía una estenosis manifiesta. Importantes acodaduras encontramos en 2 pacientes. Angulaciones en el nacimiento de las vertebrales que se traducen en importantes disminuciones del diámetro de la arteria en otros dos enfermos. La vertebral de un lado manifiestamente estrecha en uno, y finalmente en otro un nacimiento anómalo (en el arco aórtico) de la vertebral. No encontrando en ninguno de ellos lesiones de arterioesclerosis. De estos 13 enfermos, 5 presentaban un trazado electroencefalográfico dentro de los que consideramos anormales (casos 2 – 7 – 9 – 11 – 21) y el resto normal. No existiendo paralelismo entre los datos obtenidos por la arteriografía y los trazados electroencefalográficos. 9. Ante los 12 registros obtenidos que ponen de manifiesto la existencia de disritmias lentas – las cuales surgen en los trazados cuando se ha instaurado definitivamente la alteración neuronal- en nuestro caso, dado el síndrome clínico y las hipótesis fisiopatogénicas expuestas, podría hacernos pensar en una etiología vascular y más concretamente del sistema vertebral, dado el carácter generalizado de las alteraciones halladas, pero en realidad no nos permite asegurar una etiopatogenia definida, ya que estos trazados pueden ser compatibles tanto con una alteración de la dinámica vascular, como alteraciones endocrinas, expansivas… etc. sin olvidar tampoco que taras hereditarias o trastornos clínicos ignorados pueden influir la génesis de estos trazados. 10. Los ritmos rápidos, desincronizados, de bajo voltaje, que encontramos en un 26,6% de nuestros trazados han sido detenidamente estudiados por muchos autores –JASPER, 1936; MAGOUN, 1949; FAURE, 1950; MORUZZI, 1952; BANCAND, BLOCH y PAILLARD, 1953; MARMOL, 1956;… etc. –los cuales están de acuerdo en considerarlos como manifestaciones de un estado ansioso en individuos hiperemotivos, fácilmente excitables y por ello en la clínica de los neuróticos, o bien en síndromes subjetivos (cefaleas, vértigos, etc.) siempre que se dé la nota ansiosa. Esto nos induce a pensar que estas alteraciones psíquicas deben ser consideradas más que como un factor etiopatogénico – ya que no hay duda que la base etiopatogénica de este síndrome reside en una causa orgánica – como una consecuencia del síndrome en sí. 11. Es altamente significativo el hecho de encontrar en más del 60% del total de los trazados un bajo voltaje generalizado, cuya alta incidencia en enfermos afectos de insuficiencia vertebro-basilar ha sido puesta de manifiesto por numerosos autores PADDISON y FERRIS, POILICI y especialmente NIEDERMEYER que halló un bajo voltaje en el 80% de sus pacientes con insuficiencia vertebro-basilar. El bajo voltaje, cuyo substrato neurológico es desconocido, aunque se cree relacionado con el estado funcional anormal del sistema activador reticular ascendente de MAGOUN y MOZURI, etc., es considerado usualmente como normal dándose con mayor incidencia en edades avanzadas, encontrándose como cifras máximas en individuos sanos un 11% entre 40 y 69 años según ADAMS.PINE señaló un 7,25% en pacientes neuropsiquiátricos con edades entre 17 y 71 años. Porcentajes similares fueron aportados por otros autores. Por todo lo cual y ante las elevadas cifras (más del 60%) que hemos obtenido en nuestros pacientes afectos de un S.C.P., parece posible afirmar: 1º Que la insuficiencia vertebro-basilar interviene de una forma definitiva en la génesis de este síndrome. 2º Que el bajo voltaje generalizado debe ser tenido en cuenta como un dato más de valor diagnóstico en el conjunto de síntomas y signos clínicos que constituyen el Síndrome Cervical Posterior.